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  Comment la sérotonine freine l’addiction à la cocaïne
User Avatar Forum : Actualité sur les drogues
Posté par : Cookies - 27/09/2022 09:46

Contrairement à ce que l’on imagine souvent, la cocaïne ne déclenche une addiction que chez une minorité des personnes consommatrices de cette drogue. Mais que se passe-t-il dans leur cerveau, au moment où elles perdent le contrôle de leur consommation? Grâce à une méthode expérimentale récente, des neuroscientifiques de l’Université de Genève (UNIGE) ont levé le voile sur un mécanisme cérébral spécifique à la cocaïne : cette substance a en effet la particularité de déclencher une augmentation massive de sérotonine en plus de l’augmentation de la dopamine commune à toutes les drogues. La sérotonine agit comme frein intrinsèque à l’emballement du système de la récompense que déclenche la dopamine, le neurotransmetteur à l’origine de l’addiction. Des résultats à découvrir dans la revue Science.


L’addiction est définie comme la recherche compulsive d’une substance en dépit des conséquences négatives. La dépendance est, elle, caractérisée comme la survenue d’un symptôme de sevrage — dont les effets physiques varient beaucoup d’une substance à l’autre — à l’arrêt brusque d’une consommation. Elle touche ainsi tout le monde, tandis que l’addiction n’affecte qu’une minorité de consommatrices et de consommateurs, même après une exposition prolongée. On estime par exemple le taux d’addicts à 20% pour la cocaïne et à 30% pour les opiacés. «Le même principe s’applique à tous les produits potentiellement addictifs», indique Christian Lüscher, professeur au Département des neurosciences fondamentales de la Faculté de médecine de l’UNIGE, qui a dirigé ces travaux. «En Suisse, quasiment tous les adultes consomment de temps à autre de l’alcool, qui est un fort stimulateur du système de récompense. Or, seule une petite partie d’entre eux deviendra alcoolique.»


Une addiction triplée sans sérotonine

Afin d’évaluer comment l’addiction à la cocaïne apparaît dans le cerveau, l’équipe de recherche a mis au point une série d’expériences. «La plupart du temps, les expériences scientifiques visent à reproduire un mécanisme systématique. Ici, la difficulté réside dans le fait d’observer un phénomène aléatoire, qui ne se déclenche qu’une fois sur cinq», explique Yue Li, chercheuse dans le laboratoire de Christian Lüscher et première auteure de l’étude.

Les scientifiques ont d’abord appris à un large groupe de souris à s’administrer de la cocaïne de manière volontaire, puis ont ajouté une contrainte: à chaque auto-administration de cocaïne, les souris recevaient un léger stimulus désagréable (choc électrique ou jet d’air). Deux groupes ont alors émergé: 80% d’entre elles ont cessé leur consommation, tandis que 20% ont continué, en dépit du désagrément causé par le jet d’air. «Or, ce comportement compulsif est précisément ce qui définit l’addiction, qui affecte 20% des individus, chez les souris comme chez les êtres humains», souligne Vincent Pascoli, collaborateur scientifique dans le groupe genevois et co-auteur de cette étude.

L’expérience a ensuite été renouvelée avec des souris chez qui la cocaïne n’est plus liée au transporteur de la sérotonine, afin que seule la dopamine augmente lors de la prise de substance. 60% des animaux développent alors une addiction. Même constat chez d’autres animaux avec un protocole de stimulation du système de récompense qui n’affecte pas la sérotonine. «Si l’on administre de la sérotonine à ce dernier groupe, le taux d’addiction retombe à 20%», indique Christian Lüscher. «La cocaïne dispose donc bien d’une sorte de frein naturel efficace quatre fois sur cinq.»


Un délicat équilibre synaptique

Lors de la consommation de cocaïne, deux forces s’opposent dans le cerveau: la dopamine d’une part, dont l’augmentation brusque pousse vers la compulsion, et la sérotonine d’autre part, qui agit comme un frein à la compulsion. L’addiction apparaît lorsqu’un déséquilibre se crée entre ces deux neurorégulateurs et que la dopamine supplante la sérotonine.

«Concrètement, la dopamine déclenche un phénomène de plasticité synaptique, au travers du renforcement des connexions entre les synapses du cortex et celles du striatum dorsal. Cette stimulation intense du système de la récompense déclenche la compulsion. La sérotonine a l’effet inverse en inhibant le renforcement induit par la dopamine pour garder le système de la récompense sous contrôle», détaille Christian Lüscher.


Et les autres drogues?

Outre l’augmentation de la dopamine, chaque substance a ses spécificités et son effet sur le cerveau. Si l’effet addictif de la cocaïne est naturellement diminué par la sérotonine, qu’en est-il des autres drogues? Les neuroscientifiques genevois vont maintenant se pencher sur les opiacés — plus addictifs que la cocaïne — et sur la kétamine, qui l’est beaucoup moins. Il s’agira en effet de comprendre en détails comment le cerveau réagit à ces drogues et pourquoi certaines personnes sont beaucoup plus vulnérables à leurs effets néfastes que d’autres.


https://www.unige.ch/communication/commu...la-cocaine

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  Changement dans l'équipe de modération
User Avatar Forum : Actualités du forum
Posté par : Cookies - 24/09/2022 12:25

Petit changement dans l'équipe de modération qui accueille désormais @Aiskhynê  Smile

Préparez-vous à subir son courroux  Devil

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  Les projets de vie
User Avatar Forum : Sujet de la semaine
Posté par : Tridimensionnel - 22/09/2022 13:34

Wola l'assistance, pour la rentrée je fais de bonnes résolutions dont celle de tenir active la section topic hebdo.
Je vous propose de réfléchir à la place des psychotropes dans vos projets de vie. Y sont-elles des freins ou des moteurs ? Les intégrez-vous dans vos projections de l'avenir, ou envisagez-vous plutôt un futur sans drogue ? Problématique plus large que ces quelques lignes de texte : je vous laisse développer.

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  Spironolactone et traitement alcoolisme
User Avatar Forum : Actualité sur les drogues
Posté par : Biquette - 20/09/2022 17:30

Une nouvelle étude sur la spironolactone, un composé qui semble prometteur pour diminuer l'envie d'alcool. Testé à la fois sur la souris, le rat et l'humain, avec des résultats positifs à chaque fois.
Je vous traduis l'article (https://www.nature.com/articles/s41380-022-01736-y) avec deepl :

Des preuves suggèrent que la spironolactone, un antagoniste non sélectif des récepteurs minéralocorticoïdes (MR), module la recherche et la consommation d'alcool. Par conséquent, la spironolactone pourrait représenter une nouvelle pharmacothérapie pour le trouble de la consommation d'alcool (TCA). Dans cette étude, nous avons testé les effets de la spironolactone sur la souris (méthode de consommation dans l'obscurité) et sur le rat (exposition à la vapeur). Nous avons également étudié l'association entre la prise de spironolactone pendant au moins 60 jours continus et la modification de la consommation d'alcool autodéclarée, à l'aide de l'Alcohol Use Disorders Identification Test-Consumption (AUDIT-C), dans le cadre d'une étude de cohorte pharmacoépidémiologique menée dans le plus grand système de santé intégré des États-Unis. La spironolactone a réduit de façon dose-dépendante la consommation de solutions alcoolisées sucrées ou non sucrées chez des souris mâles et femelles. Aucun effet de la spironolactone n'a été observé sur la consommation d'une solution sucrée sans alcool, l'ingestion de nourriture ou d'eau, la coordination motrice, l'ataxie induite par l'alcool ou les taux d'alcoolémie. La spironolactone a réduit de façon dose-dépendante l'auto-administration d'alcool opérante chez des rats mâles et femelles dépendants et non dépendants. Chez l'homme, une réduction plus importante de la consommation d'alcool a été observée chez les personnes ayant reçu de la spironolactone, par rapport aux personnes appariées par score de propension n'ayant pas reçu de spironolactone. Les effets les plus importants ont été observés chez les personnes ayant déclaré une consommation d'alcool épisodique dangereuse/lourde au départ (AUDIT-C ≥ 8) et chez celles exposées à ≥ 50 mg/jour de spironolactone. Ces résultats convergents entre les études sur les rongeurs et les études sur l'homme démontrent que la spironolactone réduit la consommation d'alcool et soutiennent l'hypothèse que ce médicament pourrait être étudié plus avant en tant que nouvelle pharmacothérapie de l'alcoolodépendance.

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  Cannabis et motivation
User Avatar Forum : Actualité sur les drogues
Posté par : Biquette - 20/09/2022 17:20

https://academic.oup.com/ijnp/advance-ar...56/6674260

Une étude sur une population moyenne (n = 274) portant sur le stéréotype de manque de motivation et d'énergie chez les usagers de cannabis. À noter qu'on parle d'usagers n'ayant pas une consommation "aigüe" de cannabis (ils définissent "aigu" dans l'étude que je vous laisse traduire sur www.deepl.com :3)
Je vous ai traduit la conclusion :

Conclusion

Nos résultats suggèrent que la consommation de cannabis à une fréquence de trois à quatre jours par semaine n'est pas associée à l'apathie, à la prise de décision basée sur l'effort pour la récompense, au désir de récompense ou à l'appréciation de la récompense chez les adultes ou les adolescents. Les consommateurs de cannabis présentent une anhédonie plus faible que les témoins, bien que la taille de l'effet soit faible. Ces résultats ne sont pas compatibles avec l'hypothèse selon laquelle la consommation non aiguë de cannabis est associée à un une absence de motivation.

TL;DR : consommer du cannabis 3 à 4j par semaine n'a pas d'impact sur la motivation de l'échantillon étudié, comparé au groupe non-fumeur.

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