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  Recherche participative : faire analyser ses cheveux !
User Avatar Forum : Actualité sur les drogues
Posté par : Sorence - 30/11/2022 16:19

Je relaie :

Le labo de toxicologie de Garches est porteur côté français d'une étude européenne basée sur la toxicologie capillaire (https://www.emcdda.europa.eu/activities/hair-testing_en)

Analyse ton prod Idf est le centre de prélèvement en partenariat avec Garches et propose aux personnes majeures consommant des substances psychoactives un prélèvement capillaire lors des "Before" les jeudis de 18 à 21h au 9 rue Beaurepaire (Paris).

C'est anonyme et gratuit évidemment. Un questionnaire de 3min en ligne, puis une (petite) mèche est prélevée par des personnes formées spécifiquement (rendant le prélèvement invisible pour ceux qui ont les cheveux mi-longs ou du moins hyper discret chez ceux qui ont les cheveux plus courts: cf vidéo de démo: https://www.emcdda.europa.eu/media-libra...lection_en).
Un code est attribué à la personne prélevée qui bénéficiera des résultats sous un mois.

L'intérêt ? La personne aura une visibilité rétrospective sur l'ensemble des substances auxquelles elle a été exposée (un cm = 1 mois. Une personne ayant une longueur de cheveux de 3 cm pourra avoir un regard sur 3 mois de consommation).

S'il y a des questions, contacter Gregory Pfau : gpfau arobase OPPELIA.FR

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  La piste sérotoninergique de la dépression est-elle fausse ?
User Avatar Forum : Actualité sur les drogues
Posté par : Sorence - 11/11/2022 02:04

En Juillet 2022, une chercheuse et son équipe font une méga méta-étude des papiers soutenant la théorie selon laquelle la dépression vient d'un déficit en sérotonine. Elles trouvent des preuves insuffisantes, ce qui remet en cause les fondements de la prescription massive d'anti-dépresseurs ISRS (inhibiteur sélectifs de la recapture de sérotonine) tels que la paroxétine ou la duloxetine.
Je préfère prévenir tout de suite, je suis incapable de lire ce papier avec un regard critique (pas les compétences). Si ça se trouve, il y a des erreurs dedans. J'espère que d'autres chercheureuses oseront s'y mesurer et produiront des contre-arguments, si nécessaire.
https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0

Par contre j'ai lu avec plaisir l'interview accordée par Joanna Moncrieff, la cheffe de l'équipe :

Citation :Atlantico : Vous venez de publier une étude remettant en cause la thèse selon laquelle la dépression est causée par un manque de sérotonine dans le cerveau, ce qui offre une nouvelle perspective sur l'utilisation de pilules pour lutter contre la dépression. En quoi l'utilisation de ces pilules est-elle fondée sur une "fausse croyance" ? Pourquoi n'y a-t-il pas de lien entre les niveaux de sérotonine et la dépression ?
Joanna Moncrieff : Nous avons examiné tous les principaux domaines de recherche qui ont étudié les liens entre la sérotonine et la dépression au cours des trois dernières décennies. Nous avons examiné six domaines en particulier : les taux de sérotonine dans le sang, les taux du principal produit de dégradation de la sérotonine dans le liquide céphalo-rachidien (le liquide qui entoure le cerveau), les récepteurs de la sérotonine, la protéine du transporteur de la sérotonine (la protéine qui extrait la sérotonine de la synpase où elle est active - c'est sur elle que les ISRS agissent), les expériences qui ont mesuré l'humeur de volontaires après avoir réduit la sérotonine à l'aide d'une boisson spéciale et les études génétiques du gène du transporteur de la sérotonine. Aucune de ces recherches n'a apporté de preuve convaincante d'une association.  
On pensait que les antidépresseurs modernes agissaient en corrigeant une carence en sérotonine chez les personnes souffrant de dépression, mais nous avons montré qu'il n'y a pas de carence en sérotonine. On a dit à de nombreuses personnes que la dépression était causée par un déséquilibre chimique et que les antidépresseurs agissaient en le corrigeant. Cette idée n'est pas étayée par des preuves scientifiques. 

La théorie du déséquilibre chimique comme facteur explicatif de la dépression, et donc comme moyen de la combattre, est-elle totalement erronée ?
La théorie selon laquelle la dépression est liée à une anomalie de la sérotonine n'est pas soutenue. Nous n'avons pas examiné les recherches sur d'autres substances chimiques du cerveau, mais l'hypothèse de la sérotonine est l'une des plus étudiées. On s'accorde généralement à dire, par exemple, qu'il n'existe pas de preuves solides pour étayer la théorie selon laquelle la dépression est liée à une déficience en noradrénaline, qui était une théorie populaire avant celle de la sérotonine.

Si votre étude exclut définitivement la sérotonine, quelles sont les explications à envisager ? 
Nous pouvons continuer à chercher les causes biologiques de la dépression, ou nous pouvons envisager la dépression sous un autre angle - nous pouvons la considérer comme une réaction à des problèmes sociaux et personnels et à des événements indésirables de la vie. De nombreuses recherches montrent qu'il existe un lien entre ces derniers et la dépression. 

Avant votre étude, d'autres chercheurs avaient mis en garde contre cette absence de lien ? Pourquoi n'ont-ils pas été écoutés ? 
Bonne question. La communauté universitaire savait depuis des années que les preuves de l'existence d'un lien entre la sérotonine et la dépression étaient faibles et incohérentes, même si personne n'avait auparavant rassemblé les preuves de manière systématique comme nous l'avons fait maintenant. Je pense que les psychiatres ne veulent pas ébranler la confiance des gens dans les antidépresseurs. De plus, la théorie du déséquilibre chimique fournit une explication simple et concrète à des situations qui peuvent être très compliquées et difficiles (pour une personne très angoissée et malheureuse), ce qui est probablement attrayant pour certains médecins et patients.

L'utilisation de pilules pour combattre la dépression est-elle symptomatique d'une médecine qui applique une solution médicamenteuse à chaque malaise ? L'utilisation de tels médicaments a-t-elle entraîné des effets secondaires qui auraient pu être évités ?
Oui et oui ! Le problème est de considérer la dépression comme un état qui trouve son origine dans le cerveau. Si l'on y pense de cette façon, il est logique d'appliquer une solution médicale (nous avons un dicton en anglais : "quand vous avez un marteau, tout ressemble à un clou"). Mais si vous considérez qu'il s'agit d'une réaction à des difficultés sociales et personnelles, alors le "traitement" le plus important est d'aider la personne à faire face à ces difficultés. 
Beaucoup de gens disent aujourd'hui qu'il a été démontré que les antidépresseurs fonctionnent, et que la manière dont ils fonctionnent importe peu. Mais je pense que le "comment" est important. Lorsque les gens disent que les antidépresseurs sont efficaces, ils veulent dire qu'ils sont un peu meilleurs qu'un placebo dans les essais contrôlés randomisés, mais il y a de nombreuses explications possibles à cela. Il se peut qu'ils aient des effets placebo amplifiés (parce que les gens peuvent voir qu'ils prennent le médicament actif par rapport au placebo) ou que ce soit parce que les antidépresseurs provoquent un émoussement émotionnel. S'ils agissent comme des placebos amplifiés ou en émoussant les émotions, leur prise n'est probablement pas une bonne chose, du moins pas pour la plupart des gens dans la plupart des situations. 
Ainsi, à mon avis, leur utilisation est très peu justifiée et un grand nombre de personnes ont été exposées à leurs effets secondaires sans en tirer un réel avantage.

L'industrie pharmaceutique a-t-elle fait pression pour leur utilisation ? 
Oui, dans les années 1990 et 2000, l'industrie a fortement promu l'idée que la dépression était un déséquilibre chimique et que les antidépresseurs y remédiaient. Elle est moins impliquée aujourd'hui car la plupart des antidépresseurs ne sont plus sous brevet.

Comment en sommes-nous arrivés à une telle situation ? Y a-t-il eu une désinformation massive pendant de nombreuses années ? 
La désinformation provenait de l'industrie pharmaceutique, mais personne dans la communauté scientifique n'a choisi de la remettre en question. En effet, de nombreux médecins ont continué à promouvoir l'idée que la dépression était un déséquilibre chimique, soit parce qu'ils y croyaient eux-mêmes, soit parce qu'ils pensaient que c'était un message utile à transmettre aux patients.  Un éminent psychiatre, Wayne Goodman, l'a qualifié de " métaphore utile " (les citations figurent dans mon autre article joint à cette réponse).

Disposons-nous désormais d'autres moyens de lutter contre la dépression sans affecter notre équilibre chimique ?
À mon avis, nous devons envisager la dépression sous un angle différent. Il ne s'agit pas d'un problème cérébral, mais d'une réponse émotionnelle à des difficultés personnelles et sociales. Nous devons aider les gens à faire face aux difficultés particulières qui les ont amenés à être déprimés - c'est différent pour chaque personne. Certaines personnes peuvent bénéficier d'une thérapie, mais d'autres peuvent avoir besoin d'un conseil conjugal, d'un soutien à l'emploi ou d'une aide en matière de logement ou de finances.

Ces propos font écho aux travaux de sociologues qui appellent "médicalisation" le processus par lequel des problèmes sociaux (donc concernant les rapports entre les acteurs) deviennent des problèmes médicaux (donc ne concernant plus qu'un individu unique). On peut penser ainsi aux publicités pour benzodiazépines à destination de femmes au foyer anxieuses... à une époque où émergaient aux USA les groupes de parole et d'empouvoirement féministes : d'un côté, un remède individualisé ; de l'autre, une mise en commun et la possibilité d'une lutte.

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  Parution du Point SINTES 2022 (n°8)
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Posté par : Sorence - 17/10/2022 14:36

Le Point SINTES de 2022 est paru en Septembre ! Il peut être téléchargé ici : https://www.ofdt.fr/BDD/sintes/LePointSINTES08.pdf

Citation :Le Système d’identification national des toxiques et des substances (SINTES) est un dispositif piloté par l’OFDT depuis 1999 dans le but de décrire la composition des produits psychoactifs circulants en France. Il se fonde sur l’étude des produits issus de la collecte auprès d’usagers, réalisée par des collecteurs qui restituent les résultats après analyse des échantillons par les laboratoires partenaires.

Au  total, 527 collectes ont été réalisées par le réseau de collecteurs, majoritairement suite à la survenue d’effets indésirables ou inattendus. La majorité des produits étaient conformes par rapport au contenu annoncé lors de la cession du produit.

Les observations principales pour l’année 2021 sont d’une part l’augmentation de la part des collectes avec une teneur en cocaïne élevée (supérieure à 70 % de la masse totale du produit), parfois sans aucun produit de coupe, et d’autre part la poursuite du phénomène des herbes adultérées aux cannabinoïdes de synthèse.
Les observations concernant l’héroïne fortement coupée sont similaires à celles de 2020.
Les cathinones de synthèse ont fait l’objet de 44 collectes en 2021, avec une prédominance des échantillons de 3-MMC.
Un total de 32 nouveaux produits de synthèse ont été identifiés en France en 2021, avec l’apparition des  opioïdes synthétiques et la progression des cannabinoïdes de synthèse.

Ce que je remarque personnellement  : les psychédéliques sérotoninergiques sont absents de ce Point. J'ai aussi été interpellé par la présence de RCs dans de la kétamine (pour mieux faire passer la prétention "c'est de la S" ?), et par un échantillon de a-D2PV (erk !) vendu pour de la 3-MMC. Et puis j'ai lu avec intérêt la "Liste des NPS identifiés pour la première fois en France en 2021".

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  Stage M2 drogue Société psychédélique française
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Posté par : Laura Revenudelaba - 28/09/2022 15:26

La Société psychédélique française recherche un étudiant ou une étudiante en sciences sociales niveau M2 pour réaliser un stage et un mémoire sur l'étude du traitement de l'abus d'alcool avec le LSD à l'Institut du cerveau à Paris. Merci de partager aux personnes intéressées !


https://drive.google.com/file/d/17b4xn15...6Vb08/view

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  Comment la sérotonine freine l’addiction à la cocaïne
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Posté par : Cookies - 27/09/2022 09:46

Contrairement à ce que l’on imagine souvent, la cocaïne ne déclenche une addiction que chez une minorité des personnes consommatrices de cette drogue. Mais que se passe-t-il dans leur cerveau, au moment où elles perdent le contrôle de leur consommation? Grâce à une méthode expérimentale récente, des neuroscientifiques de l’Université de Genève (UNIGE) ont levé le voile sur un mécanisme cérébral spécifique à la cocaïne : cette substance a en effet la particularité de déclencher une augmentation massive de sérotonine en plus de l’augmentation de la dopamine commune à toutes les drogues. La sérotonine agit comme frein intrinsèque à l’emballement du système de la récompense que déclenche la dopamine, le neurotransmetteur à l’origine de l’addiction. Des résultats à découvrir dans la revue Science.


L’addiction est définie comme la recherche compulsive d’une substance en dépit des conséquences négatives. La dépendance est, elle, caractérisée comme la survenue d’un symptôme de sevrage — dont les effets physiques varient beaucoup d’une substance à l’autre — à l’arrêt brusque d’une consommation. Elle touche ainsi tout le monde, tandis que l’addiction n’affecte qu’une minorité de consommatrices et de consommateurs, même après une exposition prolongée. On estime par exemple le taux d’addicts à 20% pour la cocaïne et à 30% pour les opiacés. «Le même principe s’applique à tous les produits potentiellement addictifs», indique Christian Lüscher, professeur au Département des neurosciences fondamentales de la Faculté de médecine de l’UNIGE, qui a dirigé ces travaux. «En Suisse, quasiment tous les adultes consomment de temps à autre de l’alcool, qui est un fort stimulateur du système de récompense. Or, seule une petite partie d’entre eux deviendra alcoolique.»


Une addiction triplée sans sérotonine

Afin d’évaluer comment l’addiction à la cocaïne apparaît dans le cerveau, l’équipe de recherche a mis au point une série d’expériences. «La plupart du temps, les expériences scientifiques visent à reproduire un mécanisme systématique. Ici, la difficulté réside dans le fait d’observer un phénomène aléatoire, qui ne se déclenche qu’une fois sur cinq», explique Yue Li, chercheuse dans le laboratoire de Christian Lüscher et première auteure de l’étude.

Les scientifiques ont d’abord appris à un large groupe de souris à s’administrer de la cocaïne de manière volontaire, puis ont ajouté une contrainte: à chaque auto-administration de cocaïne, les souris recevaient un léger stimulus désagréable (choc électrique ou jet d’air). Deux groupes ont alors émergé: 80% d’entre elles ont cessé leur consommation, tandis que 20% ont continué, en dépit du désagrément causé par le jet d’air. «Or, ce comportement compulsif est précisément ce qui définit l’addiction, qui affecte 20% des individus, chez les souris comme chez les êtres humains», souligne Vincent Pascoli, collaborateur scientifique dans le groupe genevois et co-auteur de cette étude.

L’expérience a ensuite été renouvelée avec des souris chez qui la cocaïne n’est plus liée au transporteur de la sérotonine, afin que seule la dopamine augmente lors de la prise de substance. 60% des animaux développent alors une addiction. Même constat chez d’autres animaux avec un protocole de stimulation du système de récompense qui n’affecte pas la sérotonine. «Si l’on administre de la sérotonine à ce dernier groupe, le taux d’addiction retombe à 20%», indique Christian Lüscher. «La cocaïne dispose donc bien d’une sorte de frein naturel efficace quatre fois sur cinq.»


Un délicat équilibre synaptique

Lors de la consommation de cocaïne, deux forces s’opposent dans le cerveau: la dopamine d’une part, dont l’augmentation brusque pousse vers la compulsion, et la sérotonine d’autre part, qui agit comme un frein à la compulsion. L’addiction apparaît lorsqu’un déséquilibre se crée entre ces deux neurorégulateurs et que la dopamine supplante la sérotonine.

«Concrètement, la dopamine déclenche un phénomène de plasticité synaptique, au travers du renforcement des connexions entre les synapses du cortex et celles du striatum dorsal. Cette stimulation intense du système de la récompense déclenche la compulsion. La sérotonine a l’effet inverse en inhibant le renforcement induit par la dopamine pour garder le système de la récompense sous contrôle», détaille Christian Lüscher.


Et les autres drogues?

Outre l’augmentation de la dopamine, chaque substance a ses spécificités et son effet sur le cerveau. Si l’effet addictif de la cocaïne est naturellement diminué par la sérotonine, qu’en est-il des autres drogues? Les neuroscientifiques genevois vont maintenant se pencher sur les opiacés — plus addictifs que la cocaïne — et sur la kétamine, qui l’est beaucoup moins. Il s’agira en effet de comprendre en détails comment le cerveau réagit à ces drogues et pourquoi certaines personnes sont beaucoup plus vulnérables à leurs effets néfastes que d’autres.


https://www.unige.ch/communication/commu...la-cocaine

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