mi era capitato di leggere alcuni studi che correlavano una eccessiva presenza di dmt nei fluidi di alcune persone con la schizofrenia, volendo in questo modo riprendere la vecchia tesi degli anni 50 per cui gli psichedelici in qualche modo mimerebbero lo stato psicotico (e appunto una eccessiva produzione di dmt endogena sarebbe causa di alcune condizioni psichiatriche)...in realtà nuovi studi sembrerebbero indicare un possibile effetto ansiolitico del dmt, e quindi una sua maggiore produzione nei soggetti schizofrenici non sarebbe la causa di tale condizione psicotica, bensì una strategia dell'organismo per limitare i danni di questa patologia...traduzione rapida da Endogenous psychoactive tryptamines reconsidered: an anxiolytic role for dimethyltryptamine, Michael S. Jacob, David E. Presti :
DMT: UN ANSIOLITICO ENDOGENO?
La DMT sembra avere affinità per il sistema TA, che è un sistema recettoriale, collegato ai centri emozionali del corpo e che mostra possibili collegamenti con molte condizioni psichiatriche. Così, la DMT-TA ipotesi richiede una nuova interpretazione della presenza di DMT nel fluido degli schizofrenici.
Forse, l'aumento di produzione di DMT riflette una risposta omeostatica per calmare o sopprimere l'attività psicotica, anziché esacerbare essa.
A livelli bassi, la DMT può essere un ansiolitico endogeno, mentre a livelli più alti, "innaturali" (ad esempio come quelli associati all'attività psichedelica) produce cambiamenti estremi nella coscienza.
Questo potrebbe spiegare l'incoerenza delle segnalazioni di presenza di DMT nei pazienti schizofrenici.
La proposta ipotesi DMT-TA è anche coerente con l'osservazione dell'aumentata attività AADC e la diminuzione dell'attività MAO nei pazienti schizofrenici, presumibilmente per produrre sintomi più lievi. E' altresì noto che il fumo di tabacco porti ad una diminuzione dei livelli di attività MAO negli schizofrenici [1], eventualmente producendo un aumento dei livelli endogeni di DMT e contribuendo in tal modo all'alta prevalenza di uso di tabacco/nicotina tra questa popolazione. Questa ipotesi DMT-TA offre una sensibile spiegazione per l'osservazione che l'attività INMT aumenta di produzione e così la produzione di DMT aumenta durante lo stress, anche se questo ha bisogno di essere esaminato più a fondo negli esseri umani.
Anfetamine, metanfetamine ed MDMA hanno un'efficacia significativa a livello del recettore per le ammine tracce. [2]. Oltre ai noti effetti stimolanti di questa classe di sostanze chimiche, esse producono effetti calmanti negli esseri umani, specialmente a basse dosi [3]. Coerentemente con la nostra ipotesi che l'azione della DMT endogena al recettore TA sia quella di produrre un effetto ansiolitico, calmante, noi proponiamo che l'effetto calmante delle anfetamine e affini possa anche essere mediato dal recettore TA.
L'ipotesi della dopamina nella schizofrenia rimane oggi ancora dominante, anche se si ritiene che le anomalie in altri sistemi di neurotrasmettitori - serotonina, glutammato, GABA, oppiacei, e altri, possa anche contribuire a questa condizione [4]. Dato un possibile ruolo per il recettore per l'ammina traccia, la complessità del rapporto tra la psicosi e la neurochimica può solo aumentare.
Può essere utile riesaminare l'urina e il sangue umano con le moderne tecniche di analisi per esaminare le concentrazioni di DMT e i suoi metaboliti in una nuova luce.
1 Simpson GM, Shih JC, Chen K, Flowers C, Kumazawa T, Spring B. Schizophrenia, monoamine oxidase activity, and cigarette smoking. Neuropsychopharmacology 1999;20: 392–4.
2 Bunzow JR, Sonders MS, Arttamangkul S et al. Amphetamine, 3,4-methylenedioxymethamphetamine, lysergic acid diethylamide, and metabolites of the catecholamine neurotransmitters are agonists of a rat trace amine receptor. Mol Pharmacol 2001;60:1181–8.
3 Rapoport JA, Buchsbaum MS, Zahn TP, Weingartner H, Ludlow C, Mikkelsen EJ. Dextroamphetamine: cognitive and behavioral effects in normal prepubertal boys. Science 1978;199:560–3.
4 Carlsson A, Waters N, Holm-Waters S, Tedroff J, Nilsson M, Carlsson ML. Interactions between monoamines, glutamate, and GABA in schizophrenia: new evidence. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2001;41:237–60.
