dowdidik
Réducateur de risques
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- 20 Juin 2023
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Je vous partage une traduction de l'étude suivante :
Influence de la consommation de cannabis sur l’incidence de la psychose chez les personnes présentant un risque clinique élevé, 2023
Chester, L. A., Valmaggia, L. R., Kempton, M. J., Chesney, E., Oliver, D., Hedges, E. P., … & van Os, J. (2023). Influence of cannabis use on incidence of psychosis in people at clinical high risk. Psychiatry and Clinical Neurosciences.
Lien vers le papier original : http://www.didyouno.fr/wp-content/u...e-of-psychosis-in-people-at-clinical-high.pdf
Lien vers la traduction : https://www.didyouno.fr/2023/06/18/...ersonnes-presentant-un-risque-clinique-eleve/
Discussion traduite (j'ai mis en gras les passages principaux pour comprendre l'essence de ce qu'on peut en comprendre ) :
Notre hypothèse principale était que la consommation de cannabis chez les sujets CHR (clinical high risk - risque clinique élevé) serait associée à un taux accru de transition ultérieure vers la psychose. Cependant, aucune association significative n’a été observée avec quelque mesure que ce soit de la consommation de cannabis. Ces résultats sont conformes à l’étude de Buchy et coll. , qui ont suivi 362 sujets CHR pendant 2 ans et n’ont trouvé aucune association entre la fréquence de consommation ou l’âge de la première consommation de cannabis et le passage à la psychose. Inversement, Valmaggia et al. , dans une étude portant sur 182 sujets CHR, ont indiqué que la consommation fréquente et la consommation avant l’âge de 15 ans étaient liées à une apparition plus tardive de la psychose. 52,2 % des participants CHR de cette étude ont déclaré avoir consommé du cannabis au moins une fois par semaine, contre 32,6 % des participants CHR qui étaient des consommateurs actuels plus d’une fois par semaine dans l’étude de Buchy et al. (qui n’ont pas trouvé de lien entre la fréquence de consommation et la transition), et 47,0 % des participants CHR qui consommaient plus d’une fois par semaine dans la présente étude. Une autre étude menée auprès de 341 patients CHR a révélé un lien entre la consommation de cannabis et la transition, mais ce lien n’était plus significatif après avoir tenu compte de la consommation d’alcool. Bien que le nombre total d’études ayant examiné le lien entre la consommation de cannabis chez les personnes atteintes de CHR et le passage à la psychose soit encore modeste, les méta-analyses des données issues de ces études n’ont pas révélé d’association significative.
L’absence de lien entre la consommation de cannabis et l’apparition de la psychose contraste avec les données d’études transversales portant sur la consommation de cannabis chez des patients atteints d’un trouble psychotique et chez des témoins. Celles-ci suggèrent que l’initiation à la consommation à un âge précoce, la consommation fréquente, et l’utilisation de préparations à forte teneur en THC sont associées à un risque accru de psychose. Par exemple, di Forti et al. ont constaté qu’une plus grande proportion de patients souffrant d’un premier épisode de psychose que de témoins sains avaient consommé du cannabis avant l’âge de 15 ans (FEP = 28,6 % contre HC = 13,7 %), en avaient consommé plus d’une fois par semaine (41,4 % contre 14,2 %) et avaient consommé du cannabis contenant environ ≥ 10 % de THC (37,1 % contre 19,4 %).7 Dans la présente étude, 49,2 % des participants CHR avaient consommé du cannabis avant l’âge de 15 ans, 47,0 % en avaient consommé plus d’une fois par semaine et 76,2 % avaient consommé du cannabis à forte teneur en THC. Outre le risque de biais de mémorisation, les associations établies par ces études transversales peuvent être faussées par les effets d’autres facteurs de risque de psychose, tels que l’adversité sociale, le risque génétique et la consommation d’autres substances. Les études de randomisation mendélienne, qui peuvent contrôler ces effets, indiquent une relation de cause à effet entre l’initiation à la consommation de cannabis et la schizophrénie, bien que l’effet du risque de schizophrénie sur l’initiation à la consommation de cannabis puisse être encore plus fort. Ceci est cohérent avec une étude de Power et al. qui a rapporté une association entre le risque génétique de schizophrénie et l’âge de début de la consommation de cannabis et la quantité de cannabis consommée.
La plupart des sujets atteints de CHR ne développent pas de psychose, mais ces personnes peuvent tout de même avoir des conséquences cliniques négatives sous la forme de symptômes persistants et d’une altération du niveau de fonctionnement. Cependant, nous n’avons trouvé aucune preuve d’association significative entre les mesures de cannabis et l’un ou l’autre des résultats. Une seule étude antérieure65 a examiné l’association entre la consommation de cannabis et la persistance de l’état de CHR, et elle n’a pas non plus trouvé d’association. Le petit nombre d’études portant sur l’association entre la consommation de cannabis et les résultats fonctionnels chez les sujets atteints de CHR ont donné des résultats mitigés. Une étude transversale menée par MacHielsen et al. n’a révélé aucune différence dans les scores GAF entre les participants CHR présentant ou non un trouble lié à la consommation de cannabis. Dans une étude transversale portant sur 731 personnes CHR et non CHR en quête d’aide, Carney et al. ont constaté que les participants présentant des signes de dépendance au cannabis et une consommation de cannabis à “haut risque” avaient un fonctionnement social et professionnel plus faible.67 Toutefois, Auther et al. ont signalé que la consommation de cannabis au cours de la vie chez 101 sujets CHR était associée à un niveau de fonctionnement social plus élevé au moment du suivi.
La présente étude a également comparé le profil de consommation de cannabis des personnes atteintes de CHR à celui des témoins. Nous avons constaté que si la plupart (74 %) des sujets atteints de CHR avaient déjà consommé du cannabis, seul un tiers environ des consommateurs de cannabis étaient des consommateurs actuels au moment de la consultation (alors que près de la moitié des consommateurs de cannabis étaient des consommateurs actuels dans l’échantillon de témoins en bonne santé). Ces observations concordent avec les données d’études antérieures, selon lesquelles entre 43 % et 55 % des sujets CHR avaient déjà consommé du cannabis et entre 22 % et 30 % étaient des consommateurs actuels. La perspicacité est moins altérée chez les sujets CHR que chez les patients atteints de psychose, et il est possible que de nombreux sujets CHR cessent de consommer du cannabis parce qu’ils constatent que celui-ci exacerbe leurs symptômes. Il est possible que les différences de perspicacité et de mode de consommation expliquent les différences entre les résultats des études sur la consommation de cannabis et le risque de psychose chez les populations CHR et chez les patients atteints de troubles psychotiques. Par exemple, si les sujets CHR ont tendance à cesser de consommer du cannabis, cela pourrait réduire l’influence de la consommation de cannabis sur le risque de psychose dans cette population.
Les points forts de la présente étude sont la taille importante de l’échantillon du CHR et la disponibilité d’informations détaillées sur la consommation antérieure et actuelle de cannabis. Bien que nous ne puissions exclure la possibilité qu’une association entre la consommation de cannabis et le passage à la psychose aurait pu être évidente si la période de suivi avait été supérieure à deux ans, la grande majorité des transitions se produisent dans ce laps de temps. La présente étude a examiné la relation entre la consommation de cannabis et le passage à la psychose dans un échantillon de personnes au CHR pour la psychose. Cependant, la population des CHR semble être hétérogène, et la nature de la relation entre la consommation de cannabis et le risque de psychose peut varier entre les différents sous-groupes. Les personnes sont classées comme étant à risque de psychose à CHR en raison de symptômes psychotiques inférieurs au seuil, mais les causes de ces symptômes peuvent varier d’une personne à l’autre. Par exemple, certaines personnes à CHR peuvent présenter des symptômes psychotiques atténués en raison de facteurs génétiques et environnementaux autres que la consommation de cannabis. Chez d’autres, les symptômes peuvent être liés à la consommation de cannabis, même si celle-ci n’est pas nécessaire ou suffisante pour le développement d’un trouble psychotique. Comme ces deux sous-groupes présentent un risque accru de psychose, il peut être difficile de trouver une différence dans l’incidence de la psychose lorsque l’on compare les consommateurs et les non-consommateurs de cannabis au sein d’un échantillon de CHR. En outre, un grand nombre des personnes susceptibles de présenter des symptômes psychotiques atténués par le cannabis pourraient avoir arrêté de consommer du cannabis avant l’évaluation de base. Une façon d’examiner cette théorie serait d’étudier la relation temporelle entre les changements intra-sujet dans la consommation de cannabis et les résultats cliniques. Cependant, cela n’est pas possible dans la présente étude, car les données de suivi sur la consommation de cannabis n’étaient pas disponibles pour 36% de la cohorte. En outre, chez la quasi-totalité des participants qui sont passés à la psychose, les évaluations de suivi de la consommation de cannabis ont été effectuées après le point de transition. Par conséquent, il n’est pas possible de savoir si les changements longitudinaux dans la consommation de cannabis se sont produits avant ou après l’apparition de la psychose. Il ne nous a donc pas été possible d’aborder cette question dans le présent ensemble de données. Comme il n’a pas non plus été possible de collecter des informations sur les résultats cliniques pour l’ensemble de l’échantillon, il existe un risque que les sujets présentant des résultats cliniques défavorables soient plus susceptibles d’être perdus de vue. Cependant, il n’y a pas eu de différences sociodémographiques ou cliniques significatives entre les personnes qui ont terminé le suivi et celles qui ne l’ont pas fait.
La présente étude ne comportait pas de mesures biologiques du cannabis et d’autres substances, et les enquêtes futures pourraient être améliorées par la collecte d’échantillons d’urine ou de sang en série pour corroborer les données de l’entretien. Enfin, bien que nous ayons examiné la consommation de cannabis avant l’apparition de la psychose, l’âge moyen des participants était de 22 ans. Nos mesures de la consommation de cannabis pendant l’enfance et l’adolescence étaient donc rétrospectives et pourraient ne pas être suffisamment précises pour détecter des associations entre la consommation très précoce et les résultats cliniques à l’âge adulte.
Conclusion :
Rien n’indique que la consommation de cannabis chez les personnes présentant un risque élevé de psychose ait un effet significatif sur l’incidence de la psychose ou d’autres effets cliniques indésirables. Ces résultats ne sont pas cohérents avec les données épidémiologiques liant la consommation de cannabis à un risque accru de développer une psychose.
Influence de la consommation de cannabis sur l’incidence de la psychose chez les personnes présentant un risque clinique élevé, 2023
Chester, L. A., Valmaggia, L. R., Kempton, M. J., Chesney, E., Oliver, D., Hedges, E. P., … & van Os, J. (2023). Influence of cannabis use on incidence of psychosis in people at clinical high risk. Psychiatry and Clinical Neurosciences.
Lien vers le papier original : http://www.didyouno.fr/wp-content/u...e-of-psychosis-in-people-at-clinical-high.pdf
Lien vers la traduction : https://www.didyouno.fr/2023/06/18/...ersonnes-presentant-un-risque-clinique-eleve/
Discussion traduite (j'ai mis en gras les passages principaux pour comprendre l'essence de ce qu'on peut en comprendre ) :
Notre hypothèse principale était que la consommation de cannabis chez les sujets CHR (clinical high risk - risque clinique élevé) serait associée à un taux accru de transition ultérieure vers la psychose. Cependant, aucune association significative n’a été observée avec quelque mesure que ce soit de la consommation de cannabis. Ces résultats sont conformes à l’étude de Buchy et coll. , qui ont suivi 362 sujets CHR pendant 2 ans et n’ont trouvé aucune association entre la fréquence de consommation ou l’âge de la première consommation de cannabis et le passage à la psychose. Inversement, Valmaggia et al. , dans une étude portant sur 182 sujets CHR, ont indiqué que la consommation fréquente et la consommation avant l’âge de 15 ans étaient liées à une apparition plus tardive de la psychose. 52,2 % des participants CHR de cette étude ont déclaré avoir consommé du cannabis au moins une fois par semaine, contre 32,6 % des participants CHR qui étaient des consommateurs actuels plus d’une fois par semaine dans l’étude de Buchy et al. (qui n’ont pas trouvé de lien entre la fréquence de consommation et la transition), et 47,0 % des participants CHR qui consommaient plus d’une fois par semaine dans la présente étude. Une autre étude menée auprès de 341 patients CHR a révélé un lien entre la consommation de cannabis et la transition, mais ce lien n’était plus significatif après avoir tenu compte de la consommation d’alcool. Bien que le nombre total d’études ayant examiné le lien entre la consommation de cannabis chez les personnes atteintes de CHR et le passage à la psychose soit encore modeste, les méta-analyses des données issues de ces études n’ont pas révélé d’association significative.
L’absence de lien entre la consommation de cannabis et l’apparition de la psychose contraste avec les données d’études transversales portant sur la consommation de cannabis chez des patients atteints d’un trouble psychotique et chez des témoins. Celles-ci suggèrent que l’initiation à la consommation à un âge précoce, la consommation fréquente, et l’utilisation de préparations à forte teneur en THC sont associées à un risque accru de psychose. Par exemple, di Forti et al. ont constaté qu’une plus grande proportion de patients souffrant d’un premier épisode de psychose que de témoins sains avaient consommé du cannabis avant l’âge de 15 ans (FEP = 28,6 % contre HC = 13,7 %), en avaient consommé plus d’une fois par semaine (41,4 % contre 14,2 %) et avaient consommé du cannabis contenant environ ≥ 10 % de THC (37,1 % contre 19,4 %).7 Dans la présente étude, 49,2 % des participants CHR avaient consommé du cannabis avant l’âge de 15 ans, 47,0 % en avaient consommé plus d’une fois par semaine et 76,2 % avaient consommé du cannabis à forte teneur en THC. Outre le risque de biais de mémorisation, les associations établies par ces études transversales peuvent être faussées par les effets d’autres facteurs de risque de psychose, tels que l’adversité sociale, le risque génétique et la consommation d’autres substances. Les études de randomisation mendélienne, qui peuvent contrôler ces effets, indiquent une relation de cause à effet entre l’initiation à la consommation de cannabis et la schizophrénie, bien que l’effet du risque de schizophrénie sur l’initiation à la consommation de cannabis puisse être encore plus fort. Ceci est cohérent avec une étude de Power et al. qui a rapporté une association entre le risque génétique de schizophrénie et l’âge de début de la consommation de cannabis et la quantité de cannabis consommée.
La plupart des sujets atteints de CHR ne développent pas de psychose, mais ces personnes peuvent tout de même avoir des conséquences cliniques négatives sous la forme de symptômes persistants et d’une altération du niveau de fonctionnement. Cependant, nous n’avons trouvé aucune preuve d’association significative entre les mesures de cannabis et l’un ou l’autre des résultats. Une seule étude antérieure65 a examiné l’association entre la consommation de cannabis et la persistance de l’état de CHR, et elle n’a pas non plus trouvé d’association. Le petit nombre d’études portant sur l’association entre la consommation de cannabis et les résultats fonctionnels chez les sujets atteints de CHR ont donné des résultats mitigés. Une étude transversale menée par MacHielsen et al. n’a révélé aucune différence dans les scores GAF entre les participants CHR présentant ou non un trouble lié à la consommation de cannabis. Dans une étude transversale portant sur 731 personnes CHR et non CHR en quête d’aide, Carney et al. ont constaté que les participants présentant des signes de dépendance au cannabis et une consommation de cannabis à “haut risque” avaient un fonctionnement social et professionnel plus faible.67 Toutefois, Auther et al. ont signalé que la consommation de cannabis au cours de la vie chez 101 sujets CHR était associée à un niveau de fonctionnement social plus élevé au moment du suivi.
La présente étude a également comparé le profil de consommation de cannabis des personnes atteintes de CHR à celui des témoins. Nous avons constaté que si la plupart (74 %) des sujets atteints de CHR avaient déjà consommé du cannabis, seul un tiers environ des consommateurs de cannabis étaient des consommateurs actuels au moment de la consultation (alors que près de la moitié des consommateurs de cannabis étaient des consommateurs actuels dans l’échantillon de témoins en bonne santé). Ces observations concordent avec les données d’études antérieures, selon lesquelles entre 43 % et 55 % des sujets CHR avaient déjà consommé du cannabis et entre 22 % et 30 % étaient des consommateurs actuels. La perspicacité est moins altérée chez les sujets CHR que chez les patients atteints de psychose, et il est possible que de nombreux sujets CHR cessent de consommer du cannabis parce qu’ils constatent que celui-ci exacerbe leurs symptômes. Il est possible que les différences de perspicacité et de mode de consommation expliquent les différences entre les résultats des études sur la consommation de cannabis et le risque de psychose chez les populations CHR et chez les patients atteints de troubles psychotiques. Par exemple, si les sujets CHR ont tendance à cesser de consommer du cannabis, cela pourrait réduire l’influence de la consommation de cannabis sur le risque de psychose dans cette population.
Les points forts de la présente étude sont la taille importante de l’échantillon du CHR et la disponibilité d’informations détaillées sur la consommation antérieure et actuelle de cannabis. Bien que nous ne puissions exclure la possibilité qu’une association entre la consommation de cannabis et le passage à la psychose aurait pu être évidente si la période de suivi avait été supérieure à deux ans, la grande majorité des transitions se produisent dans ce laps de temps. La présente étude a examiné la relation entre la consommation de cannabis et le passage à la psychose dans un échantillon de personnes au CHR pour la psychose. Cependant, la population des CHR semble être hétérogène, et la nature de la relation entre la consommation de cannabis et le risque de psychose peut varier entre les différents sous-groupes. Les personnes sont classées comme étant à risque de psychose à CHR en raison de symptômes psychotiques inférieurs au seuil, mais les causes de ces symptômes peuvent varier d’une personne à l’autre. Par exemple, certaines personnes à CHR peuvent présenter des symptômes psychotiques atténués en raison de facteurs génétiques et environnementaux autres que la consommation de cannabis. Chez d’autres, les symptômes peuvent être liés à la consommation de cannabis, même si celle-ci n’est pas nécessaire ou suffisante pour le développement d’un trouble psychotique. Comme ces deux sous-groupes présentent un risque accru de psychose, il peut être difficile de trouver une différence dans l’incidence de la psychose lorsque l’on compare les consommateurs et les non-consommateurs de cannabis au sein d’un échantillon de CHR. En outre, un grand nombre des personnes susceptibles de présenter des symptômes psychotiques atténués par le cannabis pourraient avoir arrêté de consommer du cannabis avant l’évaluation de base. Une façon d’examiner cette théorie serait d’étudier la relation temporelle entre les changements intra-sujet dans la consommation de cannabis et les résultats cliniques. Cependant, cela n’est pas possible dans la présente étude, car les données de suivi sur la consommation de cannabis n’étaient pas disponibles pour 36% de la cohorte. En outre, chez la quasi-totalité des participants qui sont passés à la psychose, les évaluations de suivi de la consommation de cannabis ont été effectuées après le point de transition. Par conséquent, il n’est pas possible de savoir si les changements longitudinaux dans la consommation de cannabis se sont produits avant ou après l’apparition de la psychose. Il ne nous a donc pas été possible d’aborder cette question dans le présent ensemble de données. Comme il n’a pas non plus été possible de collecter des informations sur les résultats cliniques pour l’ensemble de l’échantillon, il existe un risque que les sujets présentant des résultats cliniques défavorables soient plus susceptibles d’être perdus de vue. Cependant, il n’y a pas eu de différences sociodémographiques ou cliniques significatives entre les personnes qui ont terminé le suivi et celles qui ne l’ont pas fait.
La présente étude ne comportait pas de mesures biologiques du cannabis et d’autres substances, et les enquêtes futures pourraient être améliorées par la collecte d’échantillons d’urine ou de sang en série pour corroborer les données de l’entretien. Enfin, bien que nous ayons examiné la consommation de cannabis avant l’apparition de la psychose, l’âge moyen des participants était de 22 ans. Nos mesures de la consommation de cannabis pendant l’enfance et l’adolescence étaient donc rétrospectives et pourraient ne pas être suffisamment précises pour détecter des associations entre la consommation très précoce et les résultats cliniques à l’âge adulte.
Conclusion :
Rien n’indique que la consommation de cannabis chez les personnes présentant un risque élevé de psychose ait un effet significatif sur l’incidence de la psychose ou d’autres effets cliniques indésirables. Ces résultats ne sont pas cohérents avec les données épidémiologiques liant la consommation de cannabis à un risque accru de développer une psychose.
