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[Études] L'étude de la semaine

#31
J'ai pas lu, mais ya peut etre des trucs interessants
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#32
Bon alors je vais demander a KingKong si il pouvais tout bien m'expliquer et si chandly pouvais m'aider aussi!

En gros de ce que j'en comprend, les valeurs des Ki mesurent l'affinité in vitro transporteur/drogue mesuré par rapport à l'affinité transporteur/neurotransmetteur (constante d'équilibre). L'inhibiteur étant la drogue qui va se lier, selon son affinité (comprendre puissance), préférentiellement au transporteur et griller la priorité au substrat habituel, le neurotransmetteur.

On étudie en fait la chose comme un schéma enzymatique de cette sorte avec:
Substrat = Neurotransmetteur
Enzyme = Transporteur
Inhibiteur = Drogue

[Image: a01c1f29414964f421086a7417ba4ae0.png]
[Image: a44eab4bff8c0fa8ddd04baa89b9750c.png]
[Image: b22c2c183f9f2d6eb8275a8f28ca98f2.png]

Vous voyez sur le shéma au dessus que le complexe ES (neurotransmetteur + transporteur = shéma habituel sans drogue) est perturbé lorsqu'on ajoute un inhibiteur (aka drogue) qui va créer en parallèle un complexe EI (drogue + transporteur). Le Ki étant la constante d'équilibre enzymatique de la réaction E + I = EI. Je suppose donc (si ce que je viens de dire n'est pas qu'un ramassis de conneries), que la puissance d'une drogue est relative a sa capacité a se lier au transporteur et griller la priorité au schéma réactif habituel.

Mais il faut garder en tête que les mesures de ces différents Ki sont théoriques et mesurées in vitro, et n'expliquent pas vraiment les effets ressentis subjectivement.

Citation :Some notably high affinity interactions were observed at 5-HT2B serotonin receptors for 5-APB and 6-APB and 5-iodo-aminoindane
Picouz de rappel a écrit :
The 5-HT[SUB]2B[/SUB] receptor subtype is involved in:
  • CNS: presynaptic inhibition, behavioural effects[SUP][3][/SUP]
  • Vascular: pulmonary vasoconstriction[SUP][4][/SUP]
  • Cardiac: The 5-HT[SUB]2B[/SUB] receptor regulates cardiac structure and functions as demonstrated by the abnormal cardiac development observed in 5-HT[SUB]2B[/SUB] receptor null mice.[SUP][5][/SUP] The 5-HT[SUB]2B[/SUB] receptor stimulation can also lead to pathological proliferation of cardiac valves fibroblasts,[SUP][6][/SUP] which with chronic overstimulation of 5-HT[SUB]2B[/SUB] can lead to a severe valvulopathy. Moreover, 5-HT[SUB]2B[/SUB] receptors were recently shown to be overexpressed in human failing heart and antagonists of 5-HT[SUB]2B[/SUB] receptors were uncovered to prevent both angiotensin II or beta-adrenergic agonist-induced pathological cardiac hypertrophy in mouse.[SUP][7][/SUP][SUP][8][/SUP][SUP][9][/SUP]
  • Serotonin transporter: 5-HT[SUB]2B[/SUB] receptors regulate serotonin release via the serotonin transporter, and are important both to normal physiological regulation of serotonin levels in blood plasma,[SUP][10][/SUP] and with the abnormal acute serotonin release produced by drugs such as MDMA.[SUP][3][/SUP] Surprisingly however 5-HT[SUB]2B[/SUB] receptor activation appears to be protective against the development of serotonin syndrome following elevated extracellular serotonin levels,[SUP][11][/SUP] despite its role in modulating serotonin release.

Citation :5-APB and 6-APB were potent full agonists at human5-HT2B serotonin receptors
Citation :6-APB and 5-iodo-aminoindane exhibited high affinities for alpha2C adrenoceptors
piquouz de rappel a écrit :
α[SUB]2[/SUB] receptor

Main article: Alpha-2 adrenergic receptor
There are 3 highly homologous subtypes of α[SUB]2[/SUB] receptors: α2A, α2Β, and α2C.
Specific actions of the α[SUB]2[/SUB] receptor include:
  • inhibition of insulin release in the pancreas.[SUP][9][/SUP]
  • induction of glucagon release from the pancreas.
  • contraction of sphincters of the gastrointestinal tract
  • negative feedback in the neuronal synapses - presynaptic inhibition of noradrenalin release in CNS
  • increased thrombocyte aggregation


Conclusion: On peut s'attendre a une belle speed-dick après consommation de 5/6-APB :D
#33
C'est ça, après faut voir quel type d'inhibiteur c'est et surtout si il est irréversible ou non voir combien de temps de temps cet effet particulier va durer mrgreen.
#34
Tolérance et dépendance aux cannabinoïdes chez l'animal.

http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/ha...equence=18
« La vie, c’est à 10% ce qui nous arrive et à 90% la façon dont on y réagit »  (Charles Swindoll)

#35
(besoin de remise en page)
#36
http://bdoc.ofdt.fr/pmb/opac_css/doc_num...m_id=10943
Un rapport universitaire sur les NPS, ça parle un peu de nous.
Mes trips reports : The Death of Utopia, The Begining of the Dream

Le lâcher prise, c'est accepter de redevenir un enfant.
----------------------------
Ce qui importe avec l’expérience psychédélique, ou plus généralement spirituelle, ce n’est pas la vérité que l’on croit toucher du doigt, mais bien le chemin qu’elle nous fait parcourir sur notre rapport au soi, aux autres et à la vie.
#37
Citation :On note un nombre très important d’adresses associées au forum d’usagers Psychonaut* (psychonaut.com).

J'aime aussi le terme usagé-cobaye, et oui, ont fait avancer la science.
Taux de probabilité de trouver la combinaison de l'Ayahuasca: 1/6 milliards
#38
Etre membre de psychonaut devrait être déductible d’impôts pour la peine.
[Image: 1368739872-a930e931f85f049ae6a6ab178460ec17-1.jpeg]
Meh !
#39
Enquête Sintes 2009 sur la composition des produits de synthèse

Extrait de la partie "Ce qu'il faut retenir" :
Citation :CONTENU INCERTAIN DES COMPRIMÉS D’ECSTASY
Seulement 10 % des comprimés d’ecstasy contiennent uniquement la MDMA, le principe actif. La pénurie du précurseur de la MDMA au plan européen en 2009, qui a rendu plus difficile les collectes en raison de la plus faible
circulation de ces produits, est un des facteurs d’explication, mais pas le seul. En effet, dans le même contexte de pénurie, la forme poudre contient plus fréquemment le principe actif (presque la moitié d’entre elles) et avec des
teneurs en MDMA beaucoup plus importante que les comprimés (72 % contre 21 % pour les comprimés).
Même si la forme poudre est a priori plus propice à être diluée (ou remplacée) par une autre poudre soit inerte soit contenant une autre substance psychoactive, les analyses confirment son statut de « produit de référence » parmi les
usagers.
Au-delà de la différence poudre / comprimé, il est intéressant de noter le report d’une substance vers une autre lorsque la première vient à manquer. Ce report est ici largement organisé par les producteurs ou les vendeurs, à l’insu
des usagers.

Une enquête avec des échantillons récoltés au niveau des consommateurs finaux, bien intéressante pour se faire une idée de ce qu'on peut réellement consommer quand on achète telle ou telle substance.
#40
Sludge a écrit :
http://bdoc.ofdt.fr/pmb/opac_css/doc_num...m_id=10943
Un rapport universitaire sur les NPS, ça parle un peu de nous.




moyen de quoter la partie ou on parle de nous, j arrive pas a ouvrire la page.
If your head is too open your brain falls out
#41
Bijord a écrit :
Je conseillerai de jamais prendre de GBL pour ceux qui sont intéressé au GHB/GBL, uniquement du GHB, et ce dés le début!


Peux-tu élaborer un peu?

En ce qui me concerne, je cooke comme i faut parceque le GBL, c'est ultradur à doser, à consommer ( produit trèèèèsss corrosif, surtout pour mes petites seringues à doser en plastique ) et c'est vraiment mauvais. D'autres raisons?

Par contre, la montée est plus "bam dans ta tête" et c'est plus rigolo.
#42
L'action d'agoniste sérotoninergique de la MPA est sûrement lié à son très fort potentiel vasoconstricteur (ne pas oublier qu'il y a plusieurs récepteurs à la sérotonine); et la MDMA est principalement un agent libérateur de sérotonine.
[Image: ArchitektorMaran.png]
[Image: jeUAsxY.jpg]
#43
Allez, une étude marrante sur une drogue plus courante.
Oui, il y a a priori un lien entre le goût de la bière et la libération de dopamine. =)

Notre cerveau aime le goût de la bière, c'est scientifique | Slate.fr
Let it flow =^ω^=
#44
Ouroboros a écrit :
moyen de quoter la partie ou on parle de nous, j arrive pas a ouvrire la page.


Ça parle pas de nous, ça parle du Psychonaut Web Mapping Project, un projet en deux ans (2008-2009) de recensement des drogues disponibles sur Internet, dans le but de faciliter le travail des scientifiques faisant de la recherche là-dessus.
#45
Un lien vers un tableau comparatif (et différents commentaires sur Bluelight) entre plusieurs 25X-NBOME, avec leur activité spécifique sur différents récepteurs 5-HT.
N-benzyl phens may not be as selective as we once believed.

[ATTACH=CONFIG]11787[/ATTACH]

Difficile de dire ce que ça signifie, mais vu les décès avec le 25i-nbome (et récemment 1 décès avec le 25C-nbome), c'est pas mal d'avoir quelques données pour commencer à spéculer sur la nature de leur toxicité...

PS: ce serait intéressant d'avoir les données pour des psychédéliques plus classiques et bien étudiés (comme le LSD) histoire de comparer...
#46
[Image: LSDaffinities.GIF]

Voilà pour le LSD, graphique présenté dans le même thread que tu link.

Tout cela semble bien complexe, aucune conclusion, comme d'habitude. Il faut bien comprendre que les consommateurs de NBOME prennent un risque, qui n'est pas évaluable. A chacun de prendre ses responsabilités (plus qu'avec pas mal d'autres substances).

EDIT : Je tiens quand même à ajouter que ce n'est pas avec ce genre de tableau plein de chiffres, que l'on pourra se rendre compte du danger potentiel. J'ai au début de mes lectures de ce genre, pas mal extrapolé le fait que telle ou telle substance allait potentiellement m'apporter du plaisir, puisque tel circuit neuronale se fait cartonner sévère sur le papier. C'est faux, archi faux. Un exemple simple pour que tout le monde comprenne bien la complexité engagé quand on parle de substance psychotrope et d'analyse du cerveau. Le tabac, extrêmement addictif, ne produit pas de concentration extrême au niveau dopaminergique (circuit du plaisir, censé rendre accroc), n'apporte pas non plus un plaisir si fou que ça. C'est pourtant une substance hautement addictive. On peut donc dire que les mécanismes de dépendance se situe aussi ailleurs. Je pense que c'est pareil pour le danger potentiel des NBOME, avoir des chiffres concernant la sérotonine, c'est bien, mais en comparant au LSD, il n'y a pas de différence si folle... Bref, à prendre avec des putains de pincettes ces tableaux.
#47
Il y a sûrement plusieurs "lieux" de dépendance aussi ?
Mes trips reports : The Death of Utopia, The Begining of the Dream

Le lâcher prise, c'est accepter de redevenir un enfant.
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Ce qui importe avec l’expérience psychédélique, ou plus généralement spirituelle, ce n’est pas la vérité que l’on croit toucher du doigt, mais bien le chemin qu’elle nous fait parcourir sur notre rapport au soi, aux autres et à la vie.
#48
C'est même sur. Je n'ai par contre jamais lu d'étude qui pointait du doigt un autre circuit que la dopamine pour expliquer ce phénomène. Après, il faut prendre en compte que les circuits sérotoninergique/dopaminergique/noradrénergique/etc agissent en système pyramidale, l'un n'est pas affecté sans affecter l'autre. Mais, la dopamine reste le centre de la dépendance. Pour faire plus simple, certaines personnes pourraient être tentées de dire que tel circuit neuronal gère telle composante, regardez, le chiffre concernant ce circuit est grand, ça veut dire que...

Petit lien, qui montre comment on interprète l'addiction au tabac en ce moment :

http://www.facmed-annaba.com/communicati...iction.pdf

Mais ça ne suffit pas pour moi, à expliquer une telle compulsion, un besoin si fort de consommer, en comparaison d'amphétamines par exemple, où là on ressent bien le potentiel addictogène, et ce dès les premières prises. Pourtant, si on comparait le taux de dopamine libéré après une prise d'amphétamine par rapport au tabac, celui-ci est ridicule, on pourrait en conclure que le tabac est faiblement addictif, ce qui est faux.

Un petit résumé d'où on en est actuellement, concernant les mécanismes de dépendance :

John Libbey Eurotext : Éditions médicales et scientifiques France : revues, médicales, scientifiques, médecine, santé, livres - Texte intégral de l'article

Bref, on est pas prêt de pouvoir spéculer quoi que ce soit avec des chiffres, c'est intéressant de voir où ça agit, mais ça sert surtout à mettre en évidence des mécanismes, pouvoir les analyser en direct. Ce n'est donc surement pas destiné à pouvoir prouver une quelconque toxicité. Spéculer sur ces tableaux, ce serait surtout raconter un tas de conneries, se toucher la nouille en somme.
#49
Il faudrait comparer aussi la différence du taux de libération de la dopamine entre un first-time fumeur, qui éclate sa première clope, et un fumeur régulier accro depuis bien longtemps, et qui à déjà modifié son circuit de récompense. Je pense qu'on serait étonné aussi.
Jack. Jack my Body.
#50
Petit lien d'un site qui m'a aider à mes debut dans la pharmaco avec un choix de plusiers niveaux de "difficulté" des explications pour chaque sujet avec en prime: animations des mécanismes mis en jeu.

Exemple pour un opiacé LE CERVEAU À TOUS LES NIVEAUX!
"Ma garce de vie s'est mise à danser devant mes yeux, et j'ai compris que quoiqu'on fasse, au fond, on perds son temps, alors autant choisir la folie."

Jack Kerouac, on the road
#51
PaRaLLeL a écrit :
Je tiens quand même à ajouter que ce n'est pas avec ce genre de tableau plein de chiffres, que l'on pourra se rendre compte du danger potentiel.
Je pense que c'est pareil pour le danger potentiel des NBOME, avoir des chiffres concernant la sérotonine, c'est bien, mais en comparant au LSD, il n'y a pas de différence si folle... Bref, à prendre avec des putains de pincettes ces tableaux.


PaRaLLeL a écrit :
Ce n'est donc surement pas destiné à pouvoir prouver une quelconque toxicité. Spéculer sur ces tableaux, ce serait surtout raconter un tas de conneries, se toucher la nouille en somme.


Bah, en même temps on sait tellement peu de chose sur les Nbomes que c'est toujours intéressant de savoir sur quels récepteurs ça agit...
Même si c'est difficile d'extrapoler, on sait par exemple que la MDMA de part son affinité forte avec les récepteurs 5-HT2b peut induire des valvulopathies cardiaques sur le moyen terme...c'est une indication.Et quand on voir que l'affinité pour les mêmes récepteurs est fort pour un autre produit (les X-APB par exemple), ça paraît logique d'être méfiant à ce niveau...
Enfin bref, c'est un pas pour essayer de comprendre, rien de plus.
#52
Jhi-dou a écrit :
PS: ce serait intéressant d'avoir les données pour des psychédéliques plus classiques et bien étudiés (comme le LSD) histoire de comparer...


Les affinités pour un récepteur c'est bien et intéressant, mais dans le cas des substances ayant une action sur les récepteurs 5-ht2 tout particulièrement, c'est loin d'être suffisant!
Suivant le mode de liaison, la réponse du récepteur peut être totalement différente. Ainsi, si les psychédéliques possèdent une action hallucinogène, c'est parce qu'ils activent les récepteurs 5-ht2 d'une façon différente que la sérotonine. Or, nous sommes encore loin de bien comprendre tout ça... donc loin de pouvoir en tirer des prédictions.
#53
Alors comment expliquer (par exemple) que certaines études (comme celle de Connolly) fasse un lien entre l'affinité pour le récepteur 5-HT2b et les valvulopathies cardiaques, la famille des fenfluramines (Mediator) et la MDMA ? Pur hasard ?
#54
Je me suis assez mal exprimé...
Bien sûr que l'on peut tirer des corrélations et émettre des hypothèses! Et oui, connaître l'affinité pour un récepteur peut être utile pour ça.
Par contre, l'on restera que dans le domaine de l'hypothèse et si l'on souhaite avoir des convictions un peu plus sérieuses, il faudra pousser les études.

Par exemple:
Citation :Similarly, long term use of methysergide (or the active metabolite methylergometrine) in migraine prophylaxis probably induced valvulopathy by activation of 5-HT 2B receptors (Hutcheson et al., 2011). By contrast, long term use of the anti-Parkinson dopamine agonist lisuride, also a 5-HT 2B antagonist, has not been associated with valvulopathy (Hofmann et al., 2006).

Et je me permets encore de citer cette étude (je la joins à mon message si jamais):
Citation :Binding studies of NPS to 5-HT 2A receptors cannot provide useful information about the likely functional selectivity these compounds may have. Another paradox in the cardiovascular safety of LSD is that concentrations that cause cerebral vascular contraction in vitro (pEC 50 of approximately 8; Altura and Altura, 1981) are similar to the plasma concentrations that result from a standard 160 mg dose (approximately 5 ng/ml or 1.5×10 −8 M; Upshall and Wailling, 1972). Perhaps the reason that symptoms such as headache and chest pain following LSD ingestion are relatively rare relates to the fact that LSD and other hallucinogenic 5-HT 2A agonists appear to act as partial agonists in many assays

En bref, ce n'est pas parce qu'une molécule semble être plus sûre, en se basant sur les affinités, qu'elle l'est réellement.
D'aileurs, en se basant que sur les affinités, le 2C-I-NBOMe semble plutôt safe... pourtant il esr responsable de plusieurs décés.
#55
Tiens la kétamine augmenterait elle aussi la neurogenèse chez les rats... Pourquoi pas chez les humains? De ce fait on est en droit de se demander : qu'en est il de la mxe? :p

The Cellular Scale: Ketamine for depression via neurogenesis?
Ketamine alters the neurogenesis of rat cortic... [Crit Care Med. 2012] - PubMed - NCBI
Et si on commençait tous par rêver? Le rêve deviendrait peut être réalité...
Parce que ouais, à quoi ça sert d'avoir une vie si on peut rien faire avec :smirk:
[Image: 130320031601758871.png]
...La vie, le trip, le signal électrique...
#56
Ma copine m'a dit avoir lu une étude récente (genre 9 mai) sur la toxicité de la MXE ??? quelqu'un est au courant ?
#57
Une étude récente qui montre que la MDMA + le son induisait une perte auditive plus grande que la MDMA seule ou de la musique seule au même volume:

Citation :‘Ecstasy’ or 3,4-methylenedioxy-N-methamphetamine (MDMA) is an amphetamine abused for its euphoric, empathogenic, hallucinatory, and stimulant effects. It is also used to treat certain psychiatric disorders. Common settings for Ecstasy use are nightclubs and “rave” parties where participants consume MDMA and dance to loud music. One concern with the club setting is that exposure to loud sounds can cause permanent sensorineural hearing loss. Another concern is that consumption of MDMA may enhance such hearing loss. Whereas this latter possibility has not been investigated, this study tested the hypothesis that MDMA enhances noise-induced hearing loss (NIHL) by exposing rats to either MDMA, noise trauma, both MDMA and noise, or neither treatment. MDMA was given in a binge pattern of 5 mg/kg per intraperitoneal injections every 2 h for a total of four injections to animals in the two MDMA-treated groups (MDMA-only and Noise + MDMA). Saline injections were given to the animals in the two non-MDMA groups (Control and Noise-only). Following the final injection, noise trauma was induced by a 10 kHz tone at 120 dB SPL for 1 h to animals in the two noise trauma-treated groups (Noise-only and Noise + MDMA). Hearing loss was assessed by the auditory brainstem response (ABR) and cochlear histology. Results showed that MDMA enhanced NIHL compared to Noise-only and that MDMA alone caused no hearing loss. This implies that “clubbers” and “rave-goers” are exacerbating the amount of NIHL when they consume MDMA and listen to loud sounds. In contrast to earlier reports, the present study found that MDMA by itself caused no changes in the click-evoked ABR's wave latencies or amplitudes.
#58
Une étude intéressante de 2011 dont la compréhension ne nécessite pas de connaissances scientifiques approfondies :

Linking the pharmacological content of ecstasy tablets to the subjective experiences of drug users

Les chercheurs ont interrogé presque 6000 consommateurs néerlandais d'ecstasy afin de faire un lien entre leur opinion personnelle d'un comprimé d'estasy et le contenu réel de ce comprimé déterminé après analyse. Ils nous sortent ensuite des statistiques sur les opinions les plus fréquemment rencontrées. Il en résulte beaucoup d'informations pas très étonnantes, comme par exemple que les comprimés contenant uniquement de la MDMA sont appréciés des consommateurs, tandis que ceux contenant de la mCPP sont accusés de provoquer la nausée. Mais en plus de confirmer ces évidences avec des chiffres, c'est une approche (interroger les consommateurs sur les effets ressentis après consommation de "drogue de rue") assez rarement rencontrée dans les articles scientifiques (à cause des nombreuses raisons compliquant ce genre de recherche), ces derniers se bornant le plus souvent à discuter des effets subjectifs d'une drogue pure, de qualité pharmaceutique, et administrée sous contrôle médical (alors qu'on sait tous que ce n'est pas ainsi que la consommation se déroule dans la vraie vie).

Pour lire cet article normalement il faut soit avoir un accès à la base de donnée scientifique SpringerLink soit être assez con que pour payer les €34.95... Je trouve que pirater ce genre de contenu est quelque chose de tout à fait moral donc je vous le fournis plutôt en pièce jointe à ce message : [ATTACHMENT NOT FOUND].

(Je ferai sans doute prochainement pour mon blog un résumé en français vulgarisant cet article et avec de plus jolis graphiques.)




Tant que j'y suis, bien que ce soit un peu hors-sujet, un autre article intéressant que je lis en ce moment :

Organized Crime Policies in the Netherlands (PDF)

Ce n'est pas un article scientifique mais un article académique de criminologie, offrant une rétrospective de l'approche néerlandaise au problème de la criminalité organisée (pas spécialement celle concernant les drogues).

En particulier les sections 2.4 et 2.5 parlent du "IRT Scandal", une histoire de corruption étonnamment peu connue (pas d'articles Wikipedia sur le sujet par exemple) dont je n'avais jamais entendu parler auparavant. En gros dans les années 90s, certains services de police néerlandais ont organisé l'importation de grandes quantités (plusieurs tonnes) de cannabis et de cocaïne, ainsi que l'exportation de millions de comprimés d'ecstasy. Le but était à la base d'infiltrer les milieux criminels afin de découvrir et combattre les plus importants acteurs du trafic de drogue, sauf qu'il semblerait que ça ait mal tourné et que ce soient les traficants de drogue qui ont infiltré la police et non le contraire. Petit article de presse en français sur le sujet.
PasPourLesHumains : mon blog sur les RCs
#59
Pas le temps de détailler, mais il me semble qu'il y a aussi ce genre de données (ressenti utilisateur/composition réelle) sur l'étude présentée dans ce post.
#60
Tendances 86 - Marchés, substances, usagers : les tendances récentes (2011-2012)
Le nouveau numéro de "Tendances" de l'OFDT, très intéressant.
Mes trips reports : The Death of Utopia, The Begining of the Dream

Le lâcher prise, c'est accepter de redevenir un enfant.
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