Sorence
zolpinaute de la sapience
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Salut, j'suis tombé sur cet article plutôt complet de dancesafe.org et je me suis dit qu'une petite traduction ne ferait de mal à personne : https://dancesafe.org/drug-information/is-mdma-neurotoxic/
Pour des questions de lisibilité je n'ai pas inclus les sources (entre crochets) dans le texte, mais elles figurent bien dans l'article original et il vous suffira de le consulter pour y avoir accès.
La neurotoxicité de l'ecstasy a fait l'objet de nombreux articles de presse (et même de campagnes publicitaires anti-drogue). Les magazines et les journaux ont publié des articles effrayants suggérant que même une seule dose d'ecstasy peut causer des dommages permanents au cerveau. Il a été affirmé que la consommation d'ecstasy pouvait entraîner des troubles allant de la dépression à la maladie de Parkinson. Trouver la vérité sur la neurotoxicité de la MDMA au milieu de toutes ces rumeurs peut être difficile. Elle peut également être source d'anxiété. Vous pouvez être pris de panique et interpréter chaque changement d'humeur ou d'état mental comme la preuve d'une lésion cérébrale. Ou bien, vous pouvez être enclin à rejeter toutes les allégations de neurotoxicité de la MDMA parce qu'une grande partie de ce que vous voyez dans la presse populaire est clairement exagérée.
Nous avons essayé d'éviter ces deux extrêmes et de ne présenter que des informations factuelles et bien documentées, de manière impartiale et utile (notre diaporama sur la neurochimie de la MDMA peut vous aider à comprendre une partie de l'anatomie du cerveau abordée ici).
Chez les animaux de laboratoire, des doses importantes ou fréquentes de MDMA peuvent détruire les axones de sérotonine. Les neurones à sérotonine (cellules cérébrales) forment une sorte de système de contrôle dans votre cerveau, régulant les émotions, l'appétit, le sommeil et d'autres fonctions. Les axones sérotoninergiques sont des "câbles de communication" que le système sérotoninergique utilise pour envoyer ses signaux au reste du cerveau (la MDMA agit principalement en amenant ces axones sérotoninergiques à libérer beaucoup de sérotonine en une seule fois, ce qui provoque l'euphorie).
Ces deux images montrent des tranches du cerveau d'un singe. Les axones de la sérotonine ont été colorés pour les faire apparaître sous forme de lignes claires. L'image de gauche (A) est celle d'un singe normal. L'image de droite (B) provient d'un singe auquel on a injecté une très forte dose de MDMA. Comme vous pouvez le voir, il a perdu un grand nombre d'axones sérotoninergiques (les recherches sur les animaux suggèrent que lorsqu'une dose neurotoxique de MDMA est administrée, les dommages aux axones commencent à se produire en une heure ou deux seulement). Les expériences sur les animaux suggèrent qu'en cas de neurotoxicité, de nouveaux axones sérotoninergiques peuvent se développer pour les remplacer... mais ils se développent à des endroits différents de ceux où se trouvaient les axones d'origine. Les effets à long terme de ce "recâblage" ne sont pas connus.
Les scientifiques n'en sont pas encore sûrs. Ce qu'on sait, c'est qu'un produit chimique inconnu pénètre dans les axones de la sérotonine par les transporteurs de sérotonine (SERT), de minuscules pompes moléculaires que les neurones utilisent pour recueillir la sérotonine. Une fois à l'intérieur, ce produit chimique est décomposé par une enzyme. Ce processus de décomposition crée des produits chimiques oxydants (comme le peroxyde d'hydrogène) qui peuvent endommager le neurone.
On n'est pas sûrs de la nature de ce premier produit chimique mystérieux. Pendant longtemps, on a pensé qu'il s'agissait probablement de la dopamine, dont nous savons qu'elle jouait un rôle dans la neurotoxicité (la dopamine est un autre neurotransmetteur, comme la sérotonine, qui est libéré par la MDMA). Cependant, des recherches plus récentes ont découvert que le principal rôle de la dopamine dans la neurotoxicité de la MDMA est d'augmenter la température du corps : une surchauffe importante est un facteur très important pour déterminer si la neurotoxicité de la MDMA se produira ou non.
Quant à savoir ce que pourrait être la substance effectivement toxique, il existe plusieurs théories. La théorie la plus populaire est qu'un métabolite hépatique de la MDMA (une forme dégradée de la MDMA créée dans le foie) est à blâmer. Une autre théorie suggère que la MDMA elle-même pourrait être le "produit chimique toxique", car il est prouvé que la MDMA elle-même peut être dégradée dans le cerveau.
Il est difficile d'identifier et de compter les axones de sérotonine dans les cerveaux (même lorsqu'il est possible de retirer et de découper le cerveau en tranches, comme cela a été fait dans l'image ci-dessous). Les scientifiques estiment donc le nombre et l'emplacement de ces axones en examinant les marqueurs... c’est-à-dire des substances que l'on trouve principalement sur les axones de sérotonine. La méthode la plus utile pour examiner le cerveau d'un utilisateur humain consiste à examiner les protéines SERT. Comme les SERT se trouvent en grand nombre sur les axones sérotoninergiques, si une personne perd des axones sérotoninergiques, le nombre de protéines SERT détectées devrait également être inférieur à la normale. Pour compter les SERT, les chercheurs peuvent administrer à la personne ou à l'animal un traceur, c'est-à-dire un produit chimique qui se colle spécifiquement aux SERT et qui apparaît sur un scanner cérébral. Ensuite, lorsque le scanner est effectué, les chercheurs peuvent voir quelle quantité de traceur est temporairement "collée" dans différentes parties du cerveau. Si beaucoup d'axones de sérotonine ont été détruits dans une zone du cerveau, il n'y aura plus rien sur lequel le traceur pourra se coller, laissant une région "sombre" du cerveau.
Ce graphique montre un scanner TEP de cerveau humain, utilisant un traceur qui "colle" aux protéines SERT. Les couleurs plus claires correspondent à des zones où il y a plus de SERT (et donc, vraisemblablement, plus d'axones de sérotonine). Il s'agit d'un cerveau sain et normal ; les zones sombres sont simplement des parties du cerveau où il y a naturellement relativement peu de SERT (la distribution des axones de sérotonine n'est pas uniforme dans tout le cerveau).
Les scanners cérébraux ne peuvent normalement pas "voir" le système sérotoninergique ; il ne devient visible pour le scanner que lorsqu'un traceur spécial est utilisé (donc, si vous passez un scanner cérébral pour une autre raison, il n'y a aucun moyen pour lui de détecter si votre système sérotoninergique est endommagé ou non).
Il s'est avéré étonnamment difficile de répondre à cette question. Les personnes qui ont récemment (dans les quelques semaines) consommé de l'ecstasy ont généralement moins de protéines SERT détectables, ce qui suggère que des axones pourraient avoir été perdus. Cependant, les anciens consommateurs qui ont été abstinents pendant un certain temps (des mois à un an environ) semblent avoir des niveaux normaux de SERT, comme le montrent les résultats d'une vaste étude allemande portant sur le cerveau de personnes ayant consommé environ 800 comprimés (en moyenne) d'"ecstasy" au cours de leur vie :
Comme vous pouvez le voir, le nombre de SERT détectés a légèrement diminué. Cependant, ces changements ont disparu après que les consommateurs d'« ecstasy » aient arrêté de prendre de la drogue pendant quelques mois.
Les chercheurs ne sont pas absolument sûrs de la signification de ces résultats. Certains pensent que cette "récupération" pourrait être le résultat de la croissance ou de la modification des axones survivants (production de plus de SERT) pour compenser les axones détruits. D'autres soutiennent que la réduction à court terme de la densité des SERT n'est peut-être pas due à la perte d'axones, mais pourrait être le résultat d'une simple modification du nombre de SERT par les neurones en réponse à l'exposition aux médicaments (certains médicaments sur ordonnance qui affectent la sérotonine mais n'endommagent pas les neurones provoquent également une réduction des SERT).
On ne sait pas quel est l’impact concret, si tant est qu'il y en ait un, de ces changements sur les consommateurs d'ecstasy ; une étude de suivi a révélé que leur santé mentale était moins bonne que celle des non-consommateurs, mais pas plus mauvaise que celle des personnes qui consommaient d'autres drogues (comme la marijuana) mais pas d'ecstasy.
La théorie selon laquelle il ne s'agit que de changements adaptatifs temporaires (un peu comme l'exposition au soleil qui provoque un bronzage) est soutenue par la recherche sur les animaux. Lorsque des babouins ont reçu des injections répétées de fortes doses de MDMA (suffisantes pour détruire une grande partie de leur système sérotoninergique), puis qu'on les a laissés se rétablir pendant plusieurs années, de nouveaux axones sérotoninergiques se sont développés. Cependant, ils ont repoussé de manière inhabituelle, avec des niveaux d'axones beaucoup plus élevés que la normale dans certaines parties du cerveau, tandis que d'autres zones restaient définitivement dépourvues de sérotonine. Étant donné que des niveaux normaux de SERT avant utilisation ont été rétablis dans l'étude allemande, il semble plus probable que les changements observés soient le résultat de changements temporaires et réversibles plutôt que de lésions cérébrales.
Malheureusement, on ne le sait pas vraiment. George Ricaurte, le principal chercheur financé par le gouvernement américain étudiant la neurotoxicité de la MDMA, a affirmé que même une petite dose récréative (1,28 mg/kg) de MDMA pourrait être neurotoxique. D'autres chercheurs ont administré à des volontaires humains des doses modérées (1,5 mg/kg, soit l'équivalent d'environ une bonne pilule pour une personne de 70kg) de MDMA avec des scans cérébraux avant et après, et n'ont pu trouver aucun signe de dommage.
Les doses de MDMA qui produisent une neurotoxicité chez les animaux de laboratoire sont généralement beaucoup plus élevées que celles qu'un consommateur humain prendrait normalement, mais les petits animaux sont aussi généralement plus résistants à la toxicité des drogues que les humains. Par conséquent, ce n'est pas parce qu'un dosage donné ne semble pas causer de dommages au cerveau d'un rat ou d'un singe que ce dosage est nécessairement sans danger pour les humains.
En 2002, la Food and Drug Administration (FDA) du gouvernement américain a approuvé l'utilisation de la MDMA sur des volontaires humains à des niveaux de dosage récréatifs, ce qui suggère que les experts médicaux du gouvernement ne croient pas qu'il y ait un risque significatif de dommages résultant de quelques doses modérées de MDMA dans des circonstances contrôlées sous surveillance médicale (pour plus d'informations sur cette recherche, visitez MAPS.org).
Bien qu'il y ait un important débat sur la quantité de MDMA nécessaire pour causer des dommages au cerveau d'un consommateur humain, il ne fait aucun doute qu'à certaines doses, des dommages peuvent se produire et se produiront. Heureusement, les lésions cérébrales ne semblent pas survenir aux doses récréatives modérées.
Il n'y a qu'un seul moyen absolument prouvé et infaillible d'éviter la neurotoxicité et les autres risques : Ne consommez pas de drogues. Si ce n'est pas une option pour vous, il y a quand même certaines choses qui, selon nous, peuvent réduire le risque de neurotoxicité.
Les ISRS (médicaments antidépresseurs délivrés sur ordonnance, comme le Prozac, le Paxil et le Zoloft) se collent aux SERT et les bloquent. En raison de cet effet, les ISRS peuvent réduire la capacité de la substance chimique à l'origine de la neurotoxicité de la MDMA (quelle qu'elle soit) à pénétrer dans l'axone et à causer des dommages, mais ce faisant, ils réduisent également la capacité de la MDMA à agir.
Par conséquent, les personnes qui prennent des doses quotidiennes d'ISRS sont peut-être à l'abri de la neurotoxicité, mais elles ne ressentent généralement pas non plus les effets normaux de la MDMA. L'idée d'utiliser les ISRS pour prévenir la neurotoxicité est une sorte d'impasse : si vous prenez l'ISRS après avoir absorbé la MDMA, il est probablement trop tard pour faire beaucoup de bien. D'un autre côté, la prise préalable d'un ISRS tend à réduire les effets désirés de la MDMA, ce qui rend plus logique le fait de prendre moins de MDMA au départ.
Tout bien considéré, il est peu probable que la prise d'un ISRS avant ou après la MDMA soit une stratégie de prévention très utile. Les ISRS ayant leurs propres effets secondaires et risques potentiels, cette pratique devrait probablement être évitée.
Elle pourrait produire des symptômes similaires à ceux de la dépression : problèmes de sommeil et de mémoire, anxiété, instabilité émotionnelle, difficultés de concentration, etc.
J'ai consommé beaucoup d'ecstasy, et maintenant j'ai des symptômes comme ça ! Est-ce que j'ai une neurotoxicité ? !?
Pas nécessairement. Lorsque les paramètres de votre cerveau changent (comme lorsque vous prenez une drogue), votre cerveau s'adapte pour essayer de contrer ce changement. Ces adaptations sont à la base de la dépendance et de la tolérance aux drogues (la plupart d'entre nous sont très tolérants à la caféine parce que notre cerveau s'est rendu moins sensible à cette substance en réponse à une exposition régulière).
Comme la MDMA agit principalement en libérant de grandes quantités de sérotonine, votre cerveau tente de s'adapter à l'exposition à la drogue en réduisant sa sensibilité à la sérotonine. Il s'agit d'un réflexe de protection, un peu comme lorsque vous éloignez votre main d'une poêle chaude. Une fois la drogue disparue, votre cerveau prend son temps pour revenir à la normale (après tout, quelque chose d'étrange s'est produit et votre cerveau veut rester prêt au cas où cela se reproduirait !)
Voici un graphique montrant la "densité des récepteurs de sérotonine disponibles" (la sensibilité du cerveau à la sérotonine) chez des rats avant et après l'administration d'une très forte dose de MDMA :
La première barre (contrôle) représente la sensibilité du rat à la sérotonine avant l'administration de toute drogue. 0,25 jour (8 heures) après avoir reçu de la MDMA, une grande partie de ses récepteurs de sérotonine ont été "désactivés". Au cours des 3 à 4 semaines suivantes, la sensibilité est lentement revenue à la normale.
Cette perte temporaire de sensibilité à la sérotonine provoquerait probablement des symptômes similaires à ceux de la neurotoxicité réelle. Dans le cas de la neurotoxicité, le signal de la sérotonine n'est pas envoyé aussi fortement (puisque certains des axones qui l'envoient ont été détruits). Dans le cas de la neuroadaptation, le cerveau ne peut pas entendre le signal de la sérotonine aussi bien (puisqu'il y a moins de récepteurs qui "écoutent").
Ce phénomène de neuroadaptation est probablement la raison pour laquelle la consommation fréquente d'ecstasy finit inévitablement par payer ; si vous ne laissez pas à votre cerveau le temps de se réadapter avant la dose suivante, celle-ci peut éloigner encore plus les choses de la normale. Faites très attention à votre état mental et émotionnel si vous consommez de l'ecstasy : si vous commencez à vous sentir un peu fragile sur le plan émotionnel ou dans le brouillard, faites une pause (au moins deux ou trois mois, de préférence plus.) Les usagers qui se sentent "abrutis" par une consommation excessive disent généralement se sentir beaucoup mieux après une période d'abstinence.
À l'automne 2002, un rapport de recherche de George Ricaurte (le « meilleur » chercheur sur la MDMA du gouvernement américain) affirmait que la MDMA était capable d'endommager le système dopaminergique des singes (et pas seulement le système sérotoninergique) à des doses similaires à celles prises par les consommateurs humains. Comme la maladie de Parkinson est causée par la mort des neurones dopaminergiques, il a été suggéré que les dommages causés au système dopaminergique par la MDMA pourraient produire des symptômes similaires à ceux de la maladie de Parkinson. Un an après sa publication, la recherche a été rétractée lorsqu'on a découvert que les animaux n'avaient pas du tout reçu de MDMA ! Au lieu de cela, ils avaient reçu des doses massives de méthamphétamine, une drogue beaucoup plus toxique. Ricaurte a également admis que, quoi qu'ils aient essayé, ils n'ont pas réussi à endommager le système dopaminergique des singes avec de la vraie MDMA (vous pouvez lire tout sur cette controverse, ses retombées et la couverture médiatique du scandale sur MAPS).
Comme si la rétractation ne suffisait pas, plusieurs expériences ont également été menées à l'aide de scanners TEP pour examiner les systèmes dopaminergiques de consommateurs humains d'ecstasy, qui n'ont pas réussi à trouver de changements, même temporaires. La MDMA ne provoque pas la maladie de Parkinson.
La seule façon totalement sûre d'aborder les drogues est de ne pas les utiliser. Il ne fait aucun doute que certaines doses de MDMA sont neurotoxiques pour l'humain et, à l'heure actuelle, on ne sait pas exactement où se situe la limite entre les doses neurotoxiques et les doses non neurotoxiques (ni même si l'on peut tracer une limite claire). Si vous choisissez de consommer de l'ecstasy (ou toute autre drogue), essayez de limiter soigneusement la fréquence et la quantité que vous prenez. Ce n'est pas une question de tout ou rien ! Choisir de prendre une pilule ne signifie pas que vous n'avez rien de plus à perdre en en prenant deux à la place ; toute augmentation de la consommation présente des risques accrus de neurotoxicité et d'autres problèmes.
Pour des informations plus détaillées et des recherches sur la neurotoxicité de la MDMA, visitez Erowid.org.
Pour des questions de lisibilité je n'ai pas inclus les sources (entre crochets) dans le texte, mais elles figurent bien dans l'article original et il vous suffira de le consulter pour y avoir accès.
La MDMA est-elle neurotoxique ?
Et si oui, qu'est-ce que cela signifie ?
La neurotoxicité de l'ecstasy a fait l'objet de nombreux articles de presse (et même de campagnes publicitaires anti-drogue). Les magazines et les journaux ont publié des articles effrayants suggérant que même une seule dose d'ecstasy peut causer des dommages permanents au cerveau. Il a été affirmé que la consommation d'ecstasy pouvait entraîner des troubles allant de la dépression à la maladie de Parkinson. Trouver la vérité sur la neurotoxicité de la MDMA au milieu de toutes ces rumeurs peut être difficile. Elle peut également être source d'anxiété. Vous pouvez être pris de panique et interpréter chaque changement d'humeur ou d'état mental comme la preuve d'une lésion cérébrale. Ou bien, vous pouvez être enclin à rejeter toutes les allégations de neurotoxicité de la MDMA parce qu'une grande partie de ce que vous voyez dans la presse populaire est clairement exagérée.
Nous avons essayé d'éviter ces deux extrêmes et de ne présenter que des informations factuelles et bien documentées, de manière impartiale et utile (notre diaporama sur la neurochimie de la MDMA peut vous aider à comprendre une partie de l'anatomie du cerveau abordée ici).
Qu'est-ce que la neurotoxicité de la MDMA ?
Chez les animaux de laboratoire, des doses importantes ou fréquentes de MDMA peuvent détruire les axones de sérotonine. Les neurones à sérotonine (cellules cérébrales) forment une sorte de système de contrôle dans votre cerveau, régulant les émotions, l'appétit, le sommeil et d'autres fonctions. Les axones sérotoninergiques sont des "câbles de communication" que le système sérotoninergique utilise pour envoyer ses signaux au reste du cerveau (la MDMA agit principalement en amenant ces axones sérotoninergiques à libérer beaucoup de sérotonine en une seule fois, ce qui provoque l'euphorie).
Ces deux images montrent des tranches du cerveau d'un singe. Les axones de la sérotonine ont été colorés pour les faire apparaître sous forme de lignes claires. L'image de gauche (A) est celle d'un singe normal. L'image de droite (B) provient d'un singe auquel on a injecté une très forte dose de MDMA. Comme vous pouvez le voir, il a perdu un grand nombre d'axones sérotoninergiques (les recherches sur les animaux suggèrent que lorsqu'une dose neurotoxique de MDMA est administrée, les dommages aux axones commencent à se produire en une heure ou deux seulement). Les expériences sur les animaux suggèrent qu'en cas de neurotoxicité, de nouveaux axones sérotoninergiques peuvent se développer pour les remplacer... mais ils se développent à des endroits différents de ceux où se trouvaient les axones d'origine. Les effets à long terme de ce "recâblage" ne sont pas connus.
Qu'est-ce qui cause la neurotoxicité de la MDMA ?
Les scientifiques n'en sont pas encore sûrs. Ce qu'on sait, c'est qu'un produit chimique inconnu pénètre dans les axones de la sérotonine par les transporteurs de sérotonine (SERT), de minuscules pompes moléculaires que les neurones utilisent pour recueillir la sérotonine. Une fois à l'intérieur, ce produit chimique est décomposé par une enzyme. Ce processus de décomposition crée des produits chimiques oxydants (comme le peroxyde d'hydrogène) qui peuvent endommager le neurone.
On n'est pas sûrs de la nature de ce premier produit chimique mystérieux. Pendant longtemps, on a pensé qu'il s'agissait probablement de la dopamine, dont nous savons qu'elle jouait un rôle dans la neurotoxicité (la dopamine est un autre neurotransmetteur, comme la sérotonine, qui est libéré par la MDMA). Cependant, des recherches plus récentes ont découvert que le principal rôle de la dopamine dans la neurotoxicité de la MDMA est d'augmenter la température du corps : une surchauffe importante est un facteur très important pour déterminer si la neurotoxicité de la MDMA se produira ou non.
Quant à savoir ce que pourrait être la substance effectivement toxique, il existe plusieurs théories. La théorie la plus populaire est qu'un métabolite hépatique de la MDMA (une forme dégradée de la MDMA créée dans le foie) est à blâmer. Une autre théorie suggère que la MDMA elle-même pourrait être le "produit chimique toxique", car il est prouvé que la MDMA elle-même peut être dégradée dans le cerveau.
Peut-on vérifier si les gens souffrent de neurotoxicité ?
Il est difficile d'identifier et de compter les axones de sérotonine dans les cerveaux (même lorsqu'il est possible de retirer et de découper le cerveau en tranches, comme cela a été fait dans l'image ci-dessous). Les scientifiques estiment donc le nombre et l'emplacement de ces axones en examinant les marqueurs... c’est-à-dire des substances que l'on trouve principalement sur les axones de sérotonine. La méthode la plus utile pour examiner le cerveau d'un utilisateur humain consiste à examiner les protéines SERT. Comme les SERT se trouvent en grand nombre sur les axones sérotoninergiques, si une personne perd des axones sérotoninergiques, le nombre de protéines SERT détectées devrait également être inférieur à la normale. Pour compter les SERT, les chercheurs peuvent administrer à la personne ou à l'animal un traceur, c'est-à-dire un produit chimique qui se colle spécifiquement aux SERT et qui apparaît sur un scanner cérébral. Ensuite, lorsque le scanner est effectué, les chercheurs peuvent voir quelle quantité de traceur est temporairement "collée" dans différentes parties du cerveau. Si beaucoup d'axones de sérotonine ont été détruits dans une zone du cerveau, il n'y aura plus rien sur lequel le traceur pourra se coller, laissant une région "sombre" du cerveau.
Ce graphique montre un scanner TEP de cerveau humain, utilisant un traceur qui "colle" aux protéines SERT. Les couleurs plus claires correspondent à des zones où il y a plus de SERT (et donc, vraisemblablement, plus d'axones de sérotonine). Il s'agit d'un cerveau sain et normal ; les zones sombres sont simplement des parties du cerveau où il y a naturellement relativement peu de SERT (la distribution des axones de sérotonine n'est pas uniforme dans tout le cerveau).
Les scanners cérébraux ne peuvent normalement pas "voir" le système sérotoninergique ; il ne devient visible pour le scanner que lorsqu'un traceur spécial est utilisé (donc, si vous passez un scanner cérébral pour une autre raison, il n'y a aucun moyen pour lui de détecter si votre système sérotoninergique est endommagé ou non).
Le cerveau des consommateurs d'ecstasy présente-t-il des signes de neurotoxicité ?
Il s'est avéré étonnamment difficile de répondre à cette question. Les personnes qui ont récemment (dans les quelques semaines) consommé de l'ecstasy ont généralement moins de protéines SERT détectables, ce qui suggère que des axones pourraient avoir été perdus. Cependant, les anciens consommateurs qui ont été abstinents pendant un certain temps (des mois à un an environ) semblent avoir des niveaux normaux de SERT, comme le montrent les résultats d'une vaste étude allemande portant sur le cerveau de personnes ayant consommé environ 800 comprimés (en moyenne) d'"ecstasy" au cours de leur vie :
Comme vous pouvez le voir, le nombre de SERT détectés a légèrement diminué. Cependant, ces changements ont disparu après que les consommateurs d'« ecstasy » aient arrêté de prendre de la drogue pendant quelques mois.
Les chercheurs ne sont pas absolument sûrs de la signification de ces résultats. Certains pensent que cette "récupération" pourrait être le résultat de la croissance ou de la modification des axones survivants (production de plus de SERT) pour compenser les axones détruits. D'autres soutiennent que la réduction à court terme de la densité des SERT n'est peut-être pas due à la perte d'axones, mais pourrait être le résultat d'une simple modification du nombre de SERT par les neurones en réponse à l'exposition aux médicaments (certains médicaments sur ordonnance qui affectent la sérotonine mais n'endommagent pas les neurones provoquent également une réduction des SERT).
On ne sait pas quel est l’impact concret, si tant est qu'il y en ait un, de ces changements sur les consommateurs d'ecstasy ; une étude de suivi a révélé que leur santé mentale était moins bonne que celle des non-consommateurs, mais pas plus mauvaise que celle des personnes qui consommaient d'autres drogues (comme la marijuana) mais pas d'ecstasy.
La théorie selon laquelle il ne s'agit que de changements adaptatifs temporaires (un peu comme l'exposition au soleil qui provoque un bronzage) est soutenue par la recherche sur les animaux. Lorsque des babouins ont reçu des injections répétées de fortes doses de MDMA (suffisantes pour détruire une grande partie de leur système sérotoninergique), puis qu'on les a laissés se rétablir pendant plusieurs années, de nouveaux axones sérotoninergiques se sont développés. Cependant, ils ont repoussé de manière inhabituelle, avec des niveaux d'axones beaucoup plus élevés que la normale dans certaines parties du cerveau, tandis que d'autres zones restaient définitivement dépourvues de sérotonine. Étant donné que des niveaux normaux de SERT avant utilisation ont été rétablis dans l'étude allemande, il semble plus probable que les changements observés soient le résultat de changements temporaires et réversibles plutôt que de lésions cérébrales.
Quelle dose serait neurotoxique pour l'humain ?
Malheureusement, on ne le sait pas vraiment. George Ricaurte, le principal chercheur financé par le gouvernement américain étudiant la neurotoxicité de la MDMA, a affirmé que même une petite dose récréative (1,28 mg/kg) de MDMA pourrait être neurotoxique. D'autres chercheurs ont administré à des volontaires humains des doses modérées (1,5 mg/kg, soit l'équivalent d'environ une bonne pilule pour une personne de 70kg) de MDMA avec des scans cérébraux avant et après, et n'ont pu trouver aucun signe de dommage.
Les doses de MDMA qui produisent une neurotoxicité chez les animaux de laboratoire sont généralement beaucoup plus élevées que celles qu'un consommateur humain prendrait normalement, mais les petits animaux sont aussi généralement plus résistants à la toxicité des drogues que les humains. Par conséquent, ce n'est pas parce qu'un dosage donné ne semble pas causer de dommages au cerveau d'un rat ou d'un singe que ce dosage est nécessairement sans danger pour les humains.
En 2002, la Food and Drug Administration (FDA) du gouvernement américain a approuvé l'utilisation de la MDMA sur des volontaires humains à des niveaux de dosage récréatifs, ce qui suggère que les experts médicaux du gouvernement ne croient pas qu'il y ait un risque significatif de dommages résultant de quelques doses modérées de MDMA dans des circonstances contrôlées sous surveillance médicale (pour plus d'informations sur cette recherche, visitez MAPS.org).
Bien qu'il y ait un important débat sur la quantité de MDMA nécessaire pour causer des dommages au cerveau d'un consommateur humain, il ne fait aucun doute qu'à certaines doses, des dommages peuvent se produire et se produiront. Heureusement, les lésions cérébrales ne semblent pas survenir aux doses récréatives modérées.
Que puis-je faire pour m'assurer de ne pas subir de dommages neurotoxiques à cause de la MDMA ?
Il n'y a qu'un seul moyen absolument prouvé et infaillible d'éviter la neurotoxicité et les autres risques : Ne consommez pas de drogues. Si ce n'est pas une option pour vous, il y a quand même certaines choses qui, selon nous, peuvent réduire le risque de neurotoxicité.
- Ne prenez qu'une seule dose par jour/week-end. Les fêtards ont l'habitude de reprendre de l'« ecstasy » lorsqu'ils commencent à « redescendre » après la première dose. Si cette pratique peut faire durer la fête, elle peut également être dangereuse ; plus vous prenez de pilules en une soirée, plus le risque est grand que toutes sortes de mauvaises choses se produisent, notamment une neurotoxicité.
- Ne mélangez pas la MDMA avec d'autres stimulants, comme les amphétamines (speed/meth.) Combiner d'autres stimulants avec la MDMA est une mauvaise idée ; la combinaison augmente le risque de surchauffe grave, qui, nous le savons, est un facteur de risque majeur de neurotoxicité (et de mort, de dommages au foie et de bien d'autres maux).
- Soyez conscient des risques de surchauffe et évitez les environnements chauds. Il est beaucoup plus facile pour votre corps de se maintenir au frais si la température de l'air est basse. Lors d'une expérience, des rats placés dans une pièce fraîche n'ont subi aucune neurotoxicité à la suite d'une dose de MDMA qui a fortement endommagé le cerveau des rats placés dans une pièce chaude. Si vous allez danser, choisissez un club frais et bien aéré, et faites régulièrement de courtes pauses pour vous rafraîchir et évaluer votre état de santé.
- Prenez des antioxydants comme la vitamine C et la vitamine E. Puisque la neurotoxicité de la MDMA se produit en fin de compte par oxydation, les antioxydants peuvent être en mesure de fournir une marge de sécurité supplémentaire. Une dose appropriée peut être de 2 à 4 gélules ou comprimés de chaque vitamine, à peu près en même temps que vous prenez les pilules d'« ecstasy ». Dans le cadre d'une expérience sur des souris, des souris nourries avec un régime fortement déficient en vitamine E ont souffert d'une grave neurotoxicité due à une dose de MDMA qui n'a pas nui de manière notable aux souris ayant un régime normal (riche en vitamine E). Les antioxydants ne sont pas non plus réservés aux consommateurs d'ecstasy ; les consommateurs d'alcool et de cigarettes peuvent probablement aussi en bénéficier (bien que de manière différente, par exemple par une réduction des dommages causés au foie par l'alcool).
Le Prozac prévient-il la neurotoxicité de la MDMA ?
Les ISRS (médicaments antidépresseurs délivrés sur ordonnance, comme le Prozac, le Paxil et le Zoloft) se collent aux SERT et les bloquent. En raison de cet effet, les ISRS peuvent réduire la capacité de la substance chimique à l'origine de la neurotoxicité de la MDMA (quelle qu'elle soit) à pénétrer dans l'axone et à causer des dommages, mais ce faisant, ils réduisent également la capacité de la MDMA à agir.
Par conséquent, les personnes qui prennent des doses quotidiennes d'ISRS sont peut-être à l'abri de la neurotoxicité, mais elles ne ressentent généralement pas non plus les effets normaux de la MDMA. L'idée d'utiliser les ISRS pour prévenir la neurotoxicité est une sorte d'impasse : si vous prenez l'ISRS après avoir absorbé la MDMA, il est probablement trop tard pour faire beaucoup de bien. D'un autre côté, la prise préalable d'un ISRS tend à réduire les effets désirés de la MDMA, ce qui rend plus logique le fait de prendre moins de MDMA au départ.
Tout bien considéré, il est peu probable que la prise d'un ISRS avant ou après la MDMA soit une stratégie de prévention très utile. Les ISRS ayant leurs propres effets secondaires et risques potentiels, cette pratique devrait probablement être évitée.
Comment la neurotoxicité de la MDMA pourrait-elle m'affecter ?
Elle pourrait produire des symptômes similaires à ceux de la dépression : problèmes de sommeil et de mémoire, anxiété, instabilité émotionnelle, difficultés de concentration, etc.
J'ai consommé beaucoup d'ecstasy, et maintenant j'ai des symptômes comme ça ! Est-ce que j'ai une neurotoxicité ? !?
Pas nécessairement. Lorsque les paramètres de votre cerveau changent (comme lorsque vous prenez une drogue), votre cerveau s'adapte pour essayer de contrer ce changement. Ces adaptations sont à la base de la dépendance et de la tolérance aux drogues (la plupart d'entre nous sont très tolérants à la caféine parce que notre cerveau s'est rendu moins sensible à cette substance en réponse à une exposition régulière).
Comme la MDMA agit principalement en libérant de grandes quantités de sérotonine, votre cerveau tente de s'adapter à l'exposition à la drogue en réduisant sa sensibilité à la sérotonine. Il s'agit d'un réflexe de protection, un peu comme lorsque vous éloignez votre main d'une poêle chaude. Une fois la drogue disparue, votre cerveau prend son temps pour revenir à la normale (après tout, quelque chose d'étrange s'est produit et votre cerveau veut rester prêt au cas où cela se reproduirait !)
Voici un graphique montrant la "densité des récepteurs de sérotonine disponibles" (la sensibilité du cerveau à la sérotonine) chez des rats avant et après l'administration d'une très forte dose de MDMA :
La première barre (contrôle) représente la sensibilité du rat à la sérotonine avant l'administration de toute drogue. 0,25 jour (8 heures) après avoir reçu de la MDMA, une grande partie de ses récepteurs de sérotonine ont été "désactivés". Au cours des 3 à 4 semaines suivantes, la sensibilité est lentement revenue à la normale.
Cette perte temporaire de sensibilité à la sérotonine provoquerait probablement des symptômes similaires à ceux de la neurotoxicité réelle. Dans le cas de la neurotoxicité, le signal de la sérotonine n'est pas envoyé aussi fortement (puisque certains des axones qui l'envoient ont été détruits). Dans le cas de la neuroadaptation, le cerveau ne peut pas entendre le signal de la sérotonine aussi bien (puisqu'il y a moins de récepteurs qui "écoutent").
Ce phénomène de neuroadaptation est probablement la raison pour laquelle la consommation fréquente d'ecstasy finit inévitablement par payer ; si vous ne laissez pas à votre cerveau le temps de se réadapter avant la dose suivante, celle-ci peut éloigner encore plus les choses de la normale. Faites très attention à votre état mental et émotionnel si vous consommez de l'ecstasy : si vous commencez à vous sentir un peu fragile sur le plan émotionnel ou dans le brouillard, faites une pause (au moins deux ou trois mois, de préférence plus.) Les usagers qui se sentent "abrutis" par une consommation excessive disent généralement se sentir beaucoup mieux après une période d'abstinence.
La MDMA provoque-t-elle la maladie de Parkinson ?
À l'automne 2002, un rapport de recherche de George Ricaurte (le « meilleur » chercheur sur la MDMA du gouvernement américain) affirmait que la MDMA était capable d'endommager le système dopaminergique des singes (et pas seulement le système sérotoninergique) à des doses similaires à celles prises par les consommateurs humains. Comme la maladie de Parkinson est causée par la mort des neurones dopaminergiques, il a été suggéré que les dommages causés au système dopaminergique par la MDMA pourraient produire des symptômes similaires à ceux de la maladie de Parkinson. Un an après sa publication, la recherche a été rétractée lorsqu'on a découvert que les animaux n'avaient pas du tout reçu de MDMA ! Au lieu de cela, ils avaient reçu des doses massives de méthamphétamine, une drogue beaucoup plus toxique. Ricaurte a également admis que, quoi qu'ils aient essayé, ils n'ont pas réussi à endommager le système dopaminergique des singes avec de la vraie MDMA (vous pouvez lire tout sur cette controverse, ses retombées et la couverture médiatique du scandale sur MAPS).
Comme si la rétractation ne suffisait pas, plusieurs expériences ont également été menées à l'aide de scanners TEP pour examiner les systèmes dopaminergiques de consommateurs humains d'ecstasy, qui n'ont pas réussi à trouver de changements, même temporaires. La MDMA ne provoque pas la maladie de Parkinson.
En définitive ....
La seule façon totalement sûre d'aborder les drogues est de ne pas les utiliser. Il ne fait aucun doute que certaines doses de MDMA sont neurotoxiques pour l'humain et, à l'heure actuelle, on ne sait pas exactement où se situe la limite entre les doses neurotoxiques et les doses non neurotoxiques (ni même si l'on peut tracer une limite claire). Si vous choisissez de consommer de l'ecstasy (ou toute autre drogue), essayez de limiter soigneusement la fréquence et la quantité que vous prenez. Ce n'est pas une question de tout ou rien ! Choisir de prendre une pilule ne signifie pas que vous n'avez rien de plus à perdre en en prenant deux à la place ; toute augmentation de la consommation présente des risques accrus de neurotoxicité et d'autres problèmes.
Pour des informations plus détaillées et des recherches sur la neurotoxicité de la MDMA, visitez Erowid.org.
