Effectivement après lecture du DXM sur un post, son metabolite interessant dans mon cas est le DXO qui est antagoniste NMDA et qui serait soit disant moins puissant que celui des USA.
Pas moins puissant, mais aux états unis ils ont du DXM polistyrex, un DXM à action prolongée qui est moins pratique pour se défoncer, mais plus pratique dans le cas ou tu veux tout le temps être sous de faible doses d'antago NMDA pour prévenir la formation de la tolérance.
Alors, je penche me trourner vers la memantine qui ne possede aucunes interactions, cependant un simple psychiatre peut il le prescrire ?
A mon avis je pense pas, tu va lui dire ça il va te regarder avec des grands yeux, mais tu peux toujours essayer...
Pour ce qui est de la potentialisation des benzo/opi je peux confirmer mais par contre pour les amphets j'ai un gros doute...
How tolerance happens
Amphetamine tolerance is thought to be caused by excess calcium ion influx through the NMDA receptor in the brain. The NMDA receptor is thought to be associated with learning and pasticity in the brain. Taking a chemical, drug or medication that can slow down or stop the excess flow of Ca++ into neurons is therefore observed to decrease tolerance to amphetamines and their relatives. By preventing excess Ca++ influx into the neuron an NMDA antagonist will help prevent associated brain alterations and damage in most cases. Most, if not all, monoamine-releasing, or reuptake inhibiting stimulants will produce tolerance in this manner.
The theory behind using a NMDA antagonist with a stimulant, is that reducing the activation of the NMDA receptor will stop your brain from trying to adjust its equilibrium. The most common use case is taking the NMDA antagonist at a low enough dose it does not produce psychological effects, but maintains a steady blood level when you have amphetamine in you. The NMDA antagonist and the stimulant should be taken together, or the NMDA antagonist shortly before the stim, for maximum effects.
In addition, some effects of tolerance can likely be attributed to the released dopamine over activating dopamine receptors, for instance.
https://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=219576
Mememantine à faible dose ne risque t'il pas de causer un ailzheimer à la longue et enfin quel dosage ?
Car je prends paroxetine 60mg,buspar10mg et j'aimerai reprendre xanax ou rivotril + ritaline(pour mon tda/h) quotidienement sans avoir à augmenter les doses pour avoir le même effet grace à memantine ?
T'es déjà sous un sacré coktail! A ta place j'éviterai d'en rajouter encore, trop d'inconnues...
Enfin existe il un puissant antagoniste glutamate NMDA ou bien memantine fait bien le boulot ?
L'idée c'est pas de bloquer puissament la transmission glutamaergique et faire un Kole, mais juste assez pour qu'il n'y ai aucune dissociation mais que lors de pics d'activité (aka lorsque tu prend un stim, un opi, ...) l'antago soit assez présent pour bloquer le trop plein d'activité et prévenir de ce fait la tolérance. Pour ça, la mémantine est vachement pratique, grande demie-vie, antagoniste partiel NMDA, ne
semble pas avoir d'interactions dangereuses avec d'autres produits psychoactifs (en tout cas moins que le DXM).
Quelque chose de marrant, j'ai récemment observé que prendre de la codéine après une grosse dose de DXM m'enlevais une partie des effets cognitifs négatifs du DXM d'après la prise. La codéine préviendrait t'elle dans l'autre sens la tolérance (ou la neurotoxicité) du DXM? En effet autant lorsqu'il a trop d'influx de Ca2+ dans les récepteurs NMDA, ça cause une tolérance, mais lorsqu'il n'y en a plus dutout, il y a aussi un risque de toxicité (base des holney lesions?).